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¿Que sabemos sobre el Ébola?

El pasado 8 de Mayo (2018) se declaró en la República Democrática del Congo en dos brotes diferentes un nuevo brote de Ébola, después de registrarse unas 17 muertes y 21 posibles casos de infección más. Tiempo atrás, en el 2014,  ya habíamos oído hablar sobre este virus pero prácticamente no sabíamos nada sobre él. ¿Qué sabemos actualmente sobre este virus? Entra y conoce todos los datos biológicos que tenemos actualmente sobre el Ébolavirus. 

VIRUS ÉBOLA

GENERALIDADES

El virus del Ébola presenta una forma muy característica: parece un hilo. Por ese motivo está clasificado en la Familia Filoviridae (juntamente con el virus del Marbugo y el Cuevavirus). Actualmente se conocen cinco cepas diferentes, nombradas generalmente por el lugar donde se produjeron brotes conocidos: Ëbola Zaire (EBOV), Reston virus (RESTV que no presenta síntomas en humanos), Bundibugyo (BDBV), Sudan (SUDV) i Taïforest (TAFV).

El virus del Ébola fue descubierto en dos brotes diferentes (Sudán Sur y República Democrática del Congo) afectando sobre todo a comunidades pequeñas y con una mortalidad entre 50-90%. A partir de ese primer encuentro se han registrado una gran cantidad de brotes esporádicos y muy intensos. Normalmente son cortos en el tiempo pero de rápida expansión con una mortalidad muy variada. Los brotes se han observado en Europa (con una mortalidad del 0%), Estados Unidos (mortalidad del 0%) y África (con mortalidad variada). En el gráfico siguiente observamos los brotes en el continente africano desde que se descubrió el Ébolavirus.

En el gráfico destaca el brote que se produjo en 2014, el mayor desde que se conoce el virus con un total de más de 25.000 afectados y más de 10.000 muertes. Para poder observar bien los datos del gráfico, haz click encima.

Gráfico de los diferentes brotes de Ébola registrados en África. Fuente: SciDevNet.

Después de padecer tantos brotes y el último tan peligroso (por su rápida y gran expansión) y la posible utilización del virus como arma biológica, la comunidad científica aceleró la producción de conocimientos sobre este virus, sus características biológicas y su ecología. Con esos conocimientos podemos tratar de prevenir o curar la enfermedad producida por este virus.

CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS

Como bien hemos dicho anteriormente, el virus del Ébola presenta una forma alargada semejante a un hilo. Puede alcanzar grandes longitudes de hasta 14.000 nm y unos 80 nm de diámetro. Recomendamos leer el artículo de microbiología básica para entender mejor los diferentes tamaños de los microorganismos.

El virus presenta una cadena de ARN negativo de 19.1 kb que codifica para siete proteínas virales que conforman las diferentes capas del virus y garantizan sus funciones.

Microfotografía del Ébolavirus. Fuente Health and Lifestyle.

ESTRUCTURA DEL VIRIÓN

El virus del Ébola presenta tres capas diferenciadas. Por una parte, encontramos el nucloide (donde encontramos el ARN). Presenta una forma tubular y en espiral de unos 20-30 nm de diámetro. El nucleoide se encuentra centrado y rodeado por la cápside helicoidal (de unos 40-50 nm de diámetro). Ésta última está rodeada por una membrana espiculada conocida como envuelta viral.

Recreación de un virión del Ébola. Se nombran las diferentes capas: N (nucleoide), C (cápside) y MB (envoltura viral). Imagen modificada de PrtoMontt.
NUCLEOIDE

En esta capa más interior encontramos dos proteínas concretas: una nucleoproteína estructural y una ARN polimerasa, conocida como proteína L. La primera de ellas conforma la estructura del nucleoide y encontramos 11 proteínas por cada giro de la hélice. Esta nucleoproteína es la que se une al ARN.

Por otro lado, la proteína L se encarga de sintetizar ARN positivos dentro de la célula huésped para su posterior replicación.

Esquema detallado de los diferentes componentes del virión. Imagen modificada de Visual Science.
CÁPSIDE

La cápside tiene forma helicoidal y es la capa que contiene mayor cantidad de proteínas. Por un lado contiene la proteína P (con función desconocida). También encontramos la proteína VP30 (que se encarga de desplegar el ARN en el interior del huésped y a su vez, es un factor de transcripción) y la proteína VP35 (factor de transcripción y antagonista de los interferones). En mayor cantidad encontramos la VP40 (función estructural) que forma dímeros y se cree que en el interior de la célula huésped forma estructuras circulares (cuya función aún es desconocida). En menor cantidad encontramos la VP24 (también estructural) que se cree que tiene funciones como interferón o cofactor de la polimerasa.

ENVUELTA VIRAL

La membrana que forma la envuelta viral está formada por una glicoproteína viral que forma trímeros en la membrana. Ésta presenta forma de trímeros con una sección transmembrana y una sección extracel·lular. La glicoproteína está rodeada de proteínas, receptores, lípidos y factores de histocompatibilidad de la célula huésped, es decir, no son de origen viral.

Representación 3D de la glicoproteína viral (rojo) y la membrana de origen no viral. Imagen de Visual Science.

Estas representaciones 3D de las diferentes capas del virión se han obtenido de Visual Science. Las regiones representadas en rojo corresponden a estructuras de origen viral, mientras que las zonas grises son de origen no viral.

CICLO DEL VIRUS ÉBOLA

CICLO EPIDEMIOLÓGICO

Este virus es de origen africano y su reservorio natural son los murciélagos frugívoros de la familia  Pteropodidae. Éstos pueden infectar de forma accidental a otros mamíferos como por ejemplo simios no humanos. Éstos son los que más sufren las consecuencias de la infección por Ébola. Los primates o el mismo murciélago pueden infectar, a su vez, de forma accidental a los humanos. Un ejemplo muy interesante de infección por ébola en humanos fue por el consumo de cerebro de mono infectado.

Entre humanos, la transmisión se produce a través de los fluidos corporales como por ejemplo la sangre, vómitos, excrementos y en ciertos casos más graves por el semen, leche materna u orina. Este virus no se transmite por el aire, pero si puede hacerlo por las microgotas de saliva expulsadas en estornudos o mientras hablamos.

Representación del ciclo ecológico del ébola. Fuente CDC.

CICLO INTRACELULAR

Una vez los viriones han entrado dentro del cuerpo humano, estos se unen a la célula receptora con las glicoproteínas virales. Estas proteínas reconocen los receptores celulares tipo HAVCR! (TIM1) y se unen a ellos. En ese instante, se inicia una señalización celular que activa el mecanismo de macropinocitosis (proceso de captación de material en el espacio extracelular por invaginación de la membrana celular). Así pues, la membrana recubre el virus y lo introduce en un endosoma hacia al citoplasma. Dentro del endosoma, la envoltura viral es destruida por los enzimas lisolíticos y el nucleoide se fusiona con la membrana del endosoma y sale hacia el citoplasma.

Una vez allí, la proteína L inicia su función y empieza a transcribir el ARN negativo a uno positivo y mediante los mecanismos celulares se empiezan a transcribir todas las proteínas virales. Por otro lado, el ARN se replica en el núcleo celular. Una vez hechas las copias, el ARN viral sale del núcleo mediante un transportador dependiente de actina y se dirige a la membrana celular. Allí se ensambla con las demás proteínas y se fusiona con la membrana celular, llevándose para formar su envoltura una parte de la membrana del huésped.

Representación del ciclo que sigue el ébola en su proceso de infección celular. Foto de Viralzone.

¿EXISTE ALGÚN TRATAMIENTO O PREVENCIÓN PARA EL ÉBOLA?

Después del intenso brote que tuvo lugar en 2014, se puso a prueba una vacuna preventiva conocida como VSV-EBOV. Ésta es una vacuna recombinante formada por un virus de la estomatitis vesicular modificado genéticamente. Este virión contiene glicoproteínas del Ébola y así es reconocido por el sistema inmune al entrar en el organismo huésped. Al ya tener preparado un sistema de reconocimiento, cuando entra un virión del Ébola, éste es reconocido  y, por tanto, se inicia una respuesta inmune.

A su vez, en el Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) se está trabajando con cinco prototipos diferentes de vacuna para el Ébola. Uno de ellos es una gran mejora de la vacuna VSV-EBOV, ya que aparte de contener la glicoproteína también se sintetiza la VP40, facilitando así el reconociemiento por parte del sistema inmune del virus.

Cabe destacar, que una vez se esta infectado con el virus del Ébola, el único tratamiento posible es la tranfusión de anticuerpos monoclonales y medicamentos antivirales.

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El Ébola no va a desaparecer, por tanto, todos los conocimientos sobre él son bienvenidos. Su cura y tratamiento están cada vez más cerca. 

BIBLIOGRAFÍA

  • Centro de control y prevención de enfermedades (CDC, en inglés)
  • MicroBio Blog. Ignacio López-Goñi.
  • Visual Science. Poster educativo sobre el Ébola (disponible aquí).
  • Imagen de portada: Janssen

Anuncis

Simbiosis entre insectos y microorganismos: los endosimbiontes

Las relaciones simbióticas son un importante motor para la diversificación y la evolución de los organismos. En los insectos, las relaciones con microorganismos endosimbiontes (es decir, que residen en el interior de su cuerpo) les han dotado de un gran número de adaptaciones sorprendentes.

La importancia de la relación entre insectos y sus endosimbiontes

Gran parte del éxito evolutivo y adaptativo de los insectos viene dado por su capacidad para relacionarse con otros organismos y, especialmente, con microorganismos que se ubican en el interior de su cuerpo: los endosimbiontes.

Hasta hace algunos años, se consideraba que la mayor contribución de los microorganismos endosimbiontes a la fisiología de los insectos era su papel en la alimentación, hecho que explicaría su gran diversidad de dietas. Sin embargo, se ha demostrado que los endosimbiontes afectan muchos más aspectos de su fisiología.

Tipos de endosimbiosis

Los microorganismos endosimbiontes pueden encontrarse en el tracto digestivo, en los espacios entre las células y dentro de ellas.

Como norma general, cuanto más internamente se halla el endosimbionte, más estrecha es su relación con el insecto. A continuación, vamos a analizar los cuatro tipos más habituales de endosimbiosis en insectos, empezando por la más externa y menos estrecha.

Microorganismos del tracto digestivo

La microbiota del tracto digestivo de los insectos se compone tanto de procariotas (unicelulares, sin núcleo, como bacterias y arqueas) como de eucariotas (uni o pluricelulares, con núcleo, como los protozoos), y es exclusiva del intestino.

Por lo general, se ubican fuera de las células en la parte posterior del intestino, moviéndose libremente en su luz o adheridos a sus paredes. En muchos insectos fitófagos, como termitas y cucarachas, esta parte posterior del intestino forma una cámara sin oxígeno (anaeróbica) donde tiene lugar la fermentación de la celulosa y otros azúcares complejos.

Sistema digestivo de una termita obrera; la parte coloreada en verde corresponde a la parte posterior sin oxígeno. Figura procedente del artículo: Brune, A. (2014). Symbiotic digestion of lignocellulose in termite guts. Nature Reviews Microbiology, 12(3), 168-180.

En las termitas, esta cámara contiene procariotas anaeróbicos facultativos (pueden desarrollarse con o sin oxígeno) u obligados (sólo se desarrollan en ausencia de oxígeno), como espiroquetas y metanógenos, que participan en la digestión; además, en ciertas termitas obreras, esta cámara también contiene protozoos que participan en la digestión de la celulosa de la madera (¿habéis visto alguna vez un mueble agujereado por termitas?).

A diferencia de otros endosimbiontes, los microorganismos del tracto digestivo se transmiten horizontalmente entre organismos; es decir, los insectos no nacen con ellos, sino que deben adquirirlos a lo largo de su vida. En el caso de las termitas, su adquisición tiene lugar mediante un proceso conocido como trofolaxia: las obreras, que son las únicas que se alimentan por sí mismas, digieren y transfieren el alimento (y sus microorganismos) al resto de miembros de la colonia mediante el contacto de sus aparatos bucales.

Trofolaxia en termitas. Imagen de Shutterstock.

Además, se sabe que los microorganismos son eliminados durante la muda, por lo que la trofolaxia les permite recuperarlos.

Endoparásitos

Los parásitos que viven dentro de un organismo se conocen como endoparásitos, e igual que los microorganismos intestinales, se transmiten horizontalmente de unos insectos a otros.

Existen muchas más relaciones entre insectos y endoparásitos pluricelulares que con microorganismos, siendo los pluricelulares más dañinos en términos generales; es el caso de los parasitoides (de los cuales ya hablamos en esta entrada) y los nematodos (capaces de transmitir bacterias mortales para el insecto).

El tipo de relación endoparasítica más relevante entre insectos y microorganismos, y la única que tratamos aquí, son los vectores: el insecto (o vector) actúa de contenedor y transporte provisional del parásito hasta el momento que éste alcanza su hospedador definitivo. Los parásitos transportados suelen ser protozoos dañinos para vertebrados, como Trypanosoma (enfermedad de Chagas), Leishmania (leismaniosis) o Plasmodium (malaria). Por lo general, el insecto no sufre daño alguno, así que en realidad sería más conveniente hablar de comensalismo y no de parasitismo.

El mosquito Anopheles es vector del protozoo causante de la malaria, Plasmodium. Imagen de dominio público.

Simbiosis extracelular e intracelular

A diferencia de los microorganismos intestinales, los endosimbiontes extra e intracelulares se transmiten verticalmente generación tras generación; es decir, el insecto nace con ellos, los “hereda”. Se trata de relaciones mucho más estrechas.

  • Endosimbiontes extracelulares

Los microorganismos extracelulares pueden ser tanto procariotas como eucariotas y encontrarse en diferentes partes del cuerpo del insecto (incluso en el intestino junto con los microorganismos intestinales). En cualquier caso, nunca penetran en las células. Esto no quita que algunas especies puedan encontrarse tanto fuera como dentro de las células.

Dado que muchos microorganismos extracelulares pueden ser a la vez intracelulares, se considera que podrían encontrarse, a nivel evolutivo, en una transición entre los microorganismos intestinales y los endosimbiontes intracelulares.

Un caso interesante de endosimbiosis extracelular tiene lugar en algunas especies de pulgones de la tribu Cerataphidini. Por lo general, los pulgones o áfidos presentan una bacteria endosimbionte intracelular (Buchnera), pero en estas especies dicha bacteria es substituida por un hongo unicelular similar a las levaduras que vive fuera de las células (YLS, del inglés “yeast-like symbiont”), la cual se ubica tanto en las cavidades entre los órganos (hemocele) por donde circula la hemolinfa como en distintos cuerpos grasos. Igual que Buchnera en el resto de pulgones, los YLS tendrían un papel clave en la dieta del insecto al participar en la producción de ciertos nutrientes esenciales.

Ceratovacuna nekoashi (Cerataphidini). Link (CC 2.5)

Se cree que estos microorganismos similares a levaduras o YLS habrían evolucionado a partir de un hongo entomopatógeno (es decir, dañino para los insectos) cuyo linaje habría derivado, posteriormente, en organismos endosimbiontes beneficiosos.

  • Endosimbiontes intracelulares

Se considera que al menos un 70% de insectos presenta microrganismos endosimbiontes dentro de sus células. Existen dos tipos de endosimbiontes intracelulares:

Endosimbiontes dentro de micetocitos o cuerpos de Blochmann

Los bacteriocitos o micetocitos son un tipo especializado de células adiposas que se encuentran en algunos grupos de insectos y que contienen microorganismos endosimbiontes. Estas células son transmitidas a la descendencia y usualmente se agrupan en forma de órganos conocidos como micetomas o bacteriomas.

Los cuerpos de Blochman, o lo que es lo mismo, los endosimbiontes que se encuentran dentro de los micetocitos, son propios de tres grupos de insectos: Blattaria (cucarachas), diferentes grupos de heterópteros dentro del antiguo grupo de los Homoptera (cícadas, psílidos, áfidos, etc.) y Curculionidae (escarabajos curculiónidos). La relación de estos endosimbiontes con las células suele ser tan estrecha que podrían confundirse con orgánulos celulares (algo así como lo que ocurre con las mitocondrias y los cloroplastos).

Buchnera aphidicola dentro de un micetocito o bacteriocito del pulgón Acyrthosiphon pisum. El elemento central es el núcleo del bacteriocito. Las células de Buchnera son redondas y están empaquetadas dentro del citoplasma del bacteriocito. Imagen de J. White y N. Moran, University of Arizona (CC 2.5).

El caso más estudiado es el de Buchnera en los pulgones o áfidos. Esta bacteria intracelular recicla el ácido úrico y otros desechos nitrogenados del pulgón para producir el aminoácido glutamina, el cual usa como base para producir otros aminoácidos esenciales necesarios para el crecimiento del insecto. Se cree que también produciría la vitamina B2 (riboflavina). Esto explicaría el gran éxito evolutivo de los pulgones y su elevada tasa de reproducción a pesar de tener una dieta rica en carbohidratos (procedente de la sabia de las plantas) y tan pobre en compuestos nitrogenados.

Se ha comprobado que en escasead de nutrientes, el número de Buchnera disminuye, lo que sugiere que los pulgones se alimentan de ellos en situaciones límite. Así pues, la relación es mucho más beneficiosa para el pulgón que para el endosimbionte.

Endosimbiontes inquilinos

En este caso, la relación entre microorganismos inquilinos e insectos no es beneficiosa para ambos (mutualista), ya que el inquilino altera al insecto para salir beneficiado.

Los endosimbiontes inquilinos suelen afectar a la proporción de machos y hembras y a su capacidad reproductiva. Muchos microorganismos inquilinos que viven dentro del citoplasma de las células se transmiten a la siguiente generación a través de los óvulos, por lo que necesitan que haya una mayor proporción de hembras de insectos para asegurar su perpetuidad. Para alterar dicha proporción, recurren a diferentes métodos: muerte de los machos, inducción de la partenogénesis, feminización o incompatibilidad citoplasmática, para lo cual suelen inducir cambios a nivel genético. Uno de los inquilinos más estudiados es Wolbachia, una bacteria intracelular capaz de causar un sesgo en la proporción de sexos mediante casi todas las vías antes mencionadas.

Fenotipos derivados de insectos infectados por Wolbachia. Figura procedente del artículo: Werren, J. H., Baldo, L. & Clark, M. E. 2008. Wolbachia: master manipulators of invertebrate biology. Nature Reviews Microbiology, 6(10), 741-751.

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¿Conoces más relaciones entre microorganismos e insectos? Deja tu aportación en los comentarios.

Referencias

  • Bourtzis K. Miller T. A. (2003). Insect Symbiosis. CRC Press.
  • Douglas, A.E. (1998). Nutritional interactions in insect-microbial symbioses: Aphids and their symbiotic bacteria Buchnera. Annual Review of Entomology, 43: 17–38.
  • Vega F.E., Blackwell M. (2005). Insect-Fungal Associations: Ecology and Evolution. Oxford University Press, USA.

La imagen de portada es un montaje realizado por la autora de este artículo a partir de dos imágenes: 1) vector de bacteria (por Flaticon de www.flaticon.com) y 2) vector de termita (extraído de www.allstatepest.com.au).

El regalo microbiológico de mamá

¿Sabías que para el correcto desarrollo de un bebé las madres le brindan algo más que nutrientes y elementos necesarios para su crecimiento? Exacto, nuestras madres nos entregan los primeros microorganismos necesarios para que nuestro sistema inmune y digestivo se desarrolle correctamente. En este articulo hablamos sobre este precioso micro-regalo. 

¿GESTACIÓN EN CONDICIONES ESTÉRILES?

Durante mucho tiempo se ha creído que el útero y el saco amniótico que contiene al feto es un lugar estéril sin ninguna presencia microbiológica. Es más, la simple presencia de microorganismos estaba asociada a alguna patología o un riesgo para el bebé. Así pues, se creía que el feto se desarrollaba en un ambiente completamente estéril durante las 40 semanas de gestación y entraba en contacto por primera vez con algún tipo de bacteria durante el parto.

Actualmente, gracias a los avances tecnológicos y los estudios genéticos, se ha observado que este dogma no era cierto. Los fetos están en contacto con bacterias durante toda la gestación. Generalmente se trata de bacterias no patógenas que son transmitidas por la madre durante el embarazo y después del parto.

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Ecografía de la placenta. En color rojo se han coloreado las bacterias y en azul las venas. (Imagen de Wolfgang Moroder)

Esta transmisión microbiológica maternal es un fenómeno muy extendido en muchos grupos del reino animal, como por ejemplo poríferos, moluscos, artrópodos y cordados. La presencia de este fenómeno a lo largo del reino animal y la facilidad que tienen estos organismos para llegar al feto, muestran que esta transmisión es un proceso muy antiguo y supone una ventaja evolutiva para los organismos.

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Ejemplos de animales en los que se ha observado la transmisión bacteriana maternal. A) Pulgón del guisante (Acyrothosiphon pisum), b) Gallina doméstica (Gallus gallus domesticus), c) Salmón rojo (Oncorhynchus nerka) y d) Tortuga de río Podocnemis expansa. (Imagen: Lisa Funkhouser).

VÍAS DE TRANSMISIÓN

Existen distintas vías por las que la madre hace llegar las primeras comunidades bacterianas al bebé. Así pues, el contacto del bebé con su futuro microbioma se da por primera vez a través de las bacterias de la placenta. A continuación y durante el parto, se transfieren algunas cepas bacterianas por el canal vaginal, la piel y finalmente, por la leche materna. 

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Diferentes vías de trasmisión microbiológica maternal. (Imagen modificada de Lisa Funkhouser)

BACTERIAS DE LA PLACENTA

Hace relativamente poco que se conoce la presencia de comunidades bacterianas en este órgano. Aún así hay que destacar que se trata de un microbioma pequeño en términos de abundancia. Generalmente, se trata de microorganismos no patógenos, pero su variación podría estar relacionada con alteraciones comunes en el embarazo como por ejemplo los partos prematuros.

En un principio se creía que estas comunidades bacterianas estarían relacionadas con la microbiota vaginal de la progenitora, pero se ha observado que las bacterias de la placenta son más similares a las de la microbiota bucal de la madre. Según las investigaciones,  las bacterias llegarían de la boca de la madre al feto por el torrente sanguíneo. Así pues, una buena salud bucodental es esencial para el correcto desarrollo del bebé.

En el siguiente esquema se representan las principales especies bacterianas identificadas en la placenta humana.

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Principales filos bacterianos que se pueden encontrar en la placenta humana. Imagen de elaboración propia.

TRANSMISIÓN DURANTE EL PARTO

Como bien se sabe, durante el parto, se produce una importante transmisión de bacterias. La mayoría de estas bacterias estan relacionadas con la microbiota vaginal y fecal de las progenitoras. Durante el embarazo, el microbioma vaginal de la madre varía y se hace menos diverso, siendo más predominante la presencia de bacterias como Lactobacillus sp.

Aún así, cabe destacar que esta transmisión variará en función del tipo de parto, es decir, los bebés nacidos por parto vaginal presentaran una microbiota similar a la de la vagina de la madre (muy rica en Lactobacillus sp., Prevotella sp., Bacteroides y Bifidobacterium sp.), mientras que los que nacen por cesárea presentaran una microbiota más parecida a la microbiota de la piel materna, rica en Clostridium sp., Staphylococcus sp., Propionobacterium sp. y Corynebacterium sp.

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Variación de la microbiota neonatal en función del tipo de parto. Imagen de elaboración propia.

CONTACTO PIEL CON PIEL

Como en otros casos, el contacto piel con piel produce una gran transmisión de microorganismos entre los dos humanos. En este caso, puede ser a través del tipo de parto (cesárea), con el contacto con la zona vulvar externa de la madre y por el contacto con la piel exterior de su progenitora.

Algunas de las bacterias que se adquieren nada más nacer y se encuentran de forma común en la piel de los humanos adultos son Staphylococcus sp. Corynebacterium sp. y Propionobacterium sp.

LECHE MATERNA CON BACTERIAS

Otro de los mitos sobre la esterilidad del embarazo era el de la leche materna. Hasta hace relativamente poco se pensaba que la leche materna era estéril y que las bacterias que se encontraban en las muestras se debían a una contaminación cruzada por la piel de la madre y la boca del bebé. Actualmente, y gracias al descubrimiento de ciertas bacterias anaeróbicas, se ha llegado a la conclusión que la madre también aporta determinadas comunidades bacterianas por la leche materna.

Existe una gran variedad de microorganismos en la leche materna y generalmente, varían en función del tipo de alimentación y origen de la progenitora (ver las diferentes abundancias de microorganismos en diferentes madres en la figura siguiente). Aún así, se ha observado que durante los primeros meses de lactancia la leche materna es rica en Staphylococcus sp., Streptococcus sp. y Lactococcus sp.; mientras que a partir de los seis meses de lactancia la leche es rica en microorganismos típicos de la microbiota bucal como Veillonella sp., Leptotrichia sp. y Prevotella sp. 

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Diferencias de abundancia de las especies bacterianas de la leche materna en 16 sujetos. (Imagen: Katherin Hunt)

Así pues, cabe esperar que los bebés alimentados con leche materna presenten una microbiota intestinal y fecal diferente a aquellos que son
alimentados con leche de fórmula. Estas bacterias favorecen al bebé frente a diarreas, enfermedades respiratorias y reducen el riesgo de obesidad. ¡Ojo! Esto no quiere decir que un niño alimentado con leche artificial sea peor que uno alimentado con leche materna, ya que muchas de estas bacterias también se pueden adquirir por las otras vías.

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Todas estas transmisiones bacterianas por parte de la madre permiten al bebé iniciar la maduración de sus sistema inmune y al desarrollo de una buena microbiota intestinal. ¡Si es que como nos cuidan nuestras madres no lo hace nadie!

REFERENCIAS

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Microbiología básica (II): mil y una formas bacterianas

Imagina una bacteria. ¿Que imagen ha venido a tu mente? Posiblemente hayas pensado en una bacteria alargada en forma de bacilo, tipo E.coli o en una pequeña esfera. Durante años, hemos asociado la forma de las bacterias a varias morfologías generales, pero en el ambiente existen una gran multitud de formas. ¡Descúbrelas en el segundo capítulo de Microbiología básica! 

MIL Y UNA FORMAS BACTERIANAS

Los microorganismos representan un grupo de organismos invisibles a simple vista muy variados. En el anterior capitulo de esta colección de artículos hablamos sobre el tamaño de los diferentes microorganismos y en este segundo capítulo de microbiología básica hablaremos sobre las diferentes morfologías o formas que existen del grupo Bacteria y el grupo Arquea (Bacterias extremófilas).

Generalmente, cuando empezamos el viaje en el mundo bacteriano nos presentan una serie de morfologías básicas: el coco (de forma esférica o de baya), el bacilo (en forma de bastón) y el espirilo (en espiral), así como sus agregaciones. Estas últimas, se forman mediante la unión de las células tras la división. Por ejemplo, hay especies que forman parejas de cocos (conocidos como diplococos), otros forman largas cadenas de cocos (como Streptococcus sp.), otros se disponen en agrupaciones cúbicas tridimensionales (como Sarcina sp) y otros forman estructuras como racimos de uvas (Staphylococcus sp).

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Diferentes agrupaciones de cocos. (Imagen: Aula virtual).

En el caso de los bacilos, podemos encontrar también diferentes agrupaciones como los diplobacilos o los estreptobacilos (como por ejemplo Bacillus cereus). Aparte podemos encontrar muchas variaciones de los bacilos: los hay cortos y más redondeados (los cocobacilos, como seria el caso de Yersinia pestis), los hay pleomórficos (que tienen una o más formas dependiendo de la fase del ciclo celular), acabados en punta (como por ejemplo Epulopiscium fishelsoni), curvados o torcidos.

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Diferentes agrupaciones y variaciones de los bacilos (Imagen: Aula Virtual)

Finalmente, aparecen las formas torcidas o espiraladas como seria el caso de los vibrios (en forma de coma, como Vibrio cholerae), los espirilos (como Rhodospirillium rubrum) o las espiroquetas (en forma de sacacorcho, como Spirochaeta stenostrepta).

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Formas torcidas y espiraladas bacterianas (Imagen: Aula Virtual).

¿Pero, por qué se generaliza la morfología a estas formas?

Esto se debe a que la microbiología siempre había sido una disciplina médica y estas formas son las más recurrentes en las bacterias patógenas. Actualmente, con el auge de la microbiología se ha observado que en el ambiente existe una inmensa diversidad de morfologías diferentes, algunas mucho más complejas de las que se conocían hasta el momento. El siguiente gráfico es resultado de un elaborado estudio de David T. Kysela y muestra la verdadera variedad morfológica que existe en el mundo bacteriano.

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Diferentes morfologías del grupo Bacteria (Imagen: David T. Kysela)

EJEMPLOS CURIOSOS

Algunas bacterias individuales presentan estructuras peculiares, como por ejemplo elongaciones estrechas conocidas como prosteca. Este seria el caso de Caulobacter sp. y Hyphomicrobium sp. Estas elongaciones permiten a la bacteria anclarse a un medio sólido. Hay bacterias que también pueden presentar tallos, espinas o puntas.

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Bacteria de la especie Hyphomicrobium sp. con su característica prosteca. (Imagen: Holm Niels)

Otras bacterias presentan formas poco usuales y muy variadas. Por ejemplo, las bacterias halófitas (que soportan elevados niveles de concentración salina) de las especies Stella sp. y Haloquadratum sp. forman agregaciones muy características. La primera tiene forma de estrella y la segunda forma rectangular.

 

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Formas características de Stella vacuolata (a) y Haloquadratum walsbyi (b). (Imagen: Aula virtual).

Haloarcula japonica es una bacteria individual halófita como las anteriores que presenta una morfología muy llamativa. Como podemos ver en la primera sección de la imagen (a), en ciertos estadios de su ciclo celular presenta una forma triangular. Por otro lado, Pyrodictium abyssi (b) presenta una de las morfologías más llamativas, ya que tiene la forma de una i griega.

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a) Haloarcula japonica (Imagen: Nite) b) Pyrodictium abyssi (Imagen: Benjamin Cummings)

También existen agrupaciones bacterianas muy características, como por ejemplo largas cadenas de organismos que dan un aspecto de bacteria filamentosa. Este es el caso del filo bacteriano conocido como Chloroflexi, donde se clasifican bacterias verdes del azufre como Chloroflexus sp. (b). Otra agrupación muy llamativa son las empalizadas. Estas se caracterizan por ser uniones entre bacterias, por ejemplo bacilos, de forma vertical. Un ejemplo muy conocido es el caso de Simonsiella muelleri (b).

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a) Microfotografía de una colonia de Chloroflexus sp. (Imagen: JGI Genome Portal). b) Microfotografía de escáner de Simonsiella sp. (Imagen: J. Pangborn)

En ciertos casos, hay bacterias que no presentan una forma definida o esta puede variar a lo largo de su ciclo celular. En este caso hablamos de bacterias técnicamente conocidas como pleomórficas. Corynebacterium sp. y Rhizobium sp. son genéticamente pleomórficas y buenos ejemplos de este tipo de morfología.

DETERMINADO  POR EL GENOMA

La forma o morfología que presentan las diferentes bacterias viene determinada por su genoma. Este hecho, y la gran diversidad de morfologías en diferentes ambientes, sugieren que esta característica tiene un valor adaptativo y que han sido producidas por fuerzas selectivas.

En general, las características morfológicas se atribuyen a eventos ambientales como por ejemplo la limitación de nutrientes, reproducción, dispersión, evasión de un depredador o detección del huésped. En el caso de las bacterias filamentosas, estas presentan una mejor flotabilidad en medios líquidos y son más difíciles de digerir por protistas. Las bacterias helicoidales se mueven de forma más fácil en medios viscosos, mientras que una bacteria esférica o coco es ideal para la difusión de nutrientes (ya que aumenta la relación superficie/volumen).

Así pues, cabe esperar que una misma morfología pueda aparecer por convergencia en linajes diferentes (que no tienen un antepasado común), es decir, esa forma es una adaptación a un determinado medio. Por ejemplo, las bacterias que presentan prosteca antes se agrupaban en un solo género conocido como Prosthecomicrobium, pero gracias a los estudios genéticos, este género se ha dividido en tres géneros diferentes. La sorpresa llegó cuando observaron que cada uno de estos géneros era más parecido a un género sin prosteca que entre ellos, es decir, no estaban relacionados filogenéticamente. Simplemente estas especies han desarrollado el mismo sistema para anclarse fácilmente.

Sin embargo, también hay que recordar que existen características morfológicas que se heredan de un ancestro común y al ser útiles para la vida del microorganismo se conservan.

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¡No nos engañemos! A medida que aumente el conocimiento en el mundo microbiano y las técnicas genéticas, iremos descubriendo mil y una curiosidades más sobre estos pequeños organismos. 

REFERENCIAS

  • Brock, Biología de los Microorganismos. Madigan. Ed. Pearson.
  • Introducción a la Microbiología. Tortora. Ed. Panamericana. (Disponible en español aquí)
  • David, T. Kysela. Diversity takes shape: understanding the mechanistic and adaptative basis of bacterial morphology. PLOS Biology. (Artículo en inglés).
  • Kevin D. Young. The Selective Value of Bacterial Shape. Microbiology and Molecular Biology Reviews. (Artículo en inglés).
  • Kevin D. Young. Bacterial morphology: why have different shapes? Current Opinion in Microbiology. (Artículo en Inglés).
  • Foto de portada: Escuela y Ciencia.

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¿Por qué cambian de color las aguas?

En Agosto de 2016, la noticia de una piscina verde en los Juegos Olímpicos de Río de Janeiro se publicó en todos los medios de comunicación. Todo el mundo se sorprendió y habló sobre el tema, pero este fenómeno ocurre en la naturaleza  con mayor frecuencia de la que creemos: el lago Urmía (Irán), Lago de los Clicos (Lanzarote), Lago rosa Hilier (Australia), etc. ¿Quieres conocer el porqué de estos cambios?

EUTROFIZACIÓN: CONCEPTO Y EJEMPLOS

10 de Agosto del 2016. Plenos juegos olímpicos de Rio de Janeiro. Salta a los medios de comunicación una curiosa noticia: “La piscina de trampolines ha cambiado de color”. El agua había perdido su tono azulado y presentaba un color verde. El mundo se revolucionó ante este cambio, pero ¿qué había sucedido?

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Piscina de Saltos en los Juegos Olímpicos de Rio de Janeiro 2016. Se volvió verde debido a la proliferación de algas. (Imagen: Verne. El País).

Este fenómeno de cambio de color de determinados cuerpos de agua es un fenómeno muy común en la naturaleza. Se trata de la eutrofización del agua. Este concepto hace referencia a la proliferación masiva de organismos debido a un aumento en la concentración de nutrientes en el agua. Para que nos entendamos fácilmente: en el agua se produce un aumento de los alimentos y por tanto, se produce un aumento de los organismos que condicionan las características del agua como el color, la turbulencia, etc.

En los cuerpos de agua cerrados (lagos, piscinas, estanques…) es mucho más sencillo que ocurra este fenómeno. Aún así en mar abierto también se dan estas explosiones de microorganismos (sobre todo de fitoplacton).

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Ejemplo de eutrofización por algas en un cuerpo de agua cerrado. (Imagen: Radio wtcv)

Los principales nutrientes que influyen en la eutrofización de los lagos son los limitantes nitrógeno y fósforo. En cuerpos de agua dulce este último es determinante, mientras que en aguas saladas el nitrógeno suele ser el factor limitante. Un aumento de las concentraciones de estos nutrientes inicia el proceso de eutrofización y proliferación de productores primarios (en su mayoría microalgas y bacterias fotosintéticas como Cianobacterias o arqueobacterias como las Holobacterias).

En estos cuerpos de agua cerrados, el equilibrio natural del ciclo de nutrientes se perturba con mucha facilidad. Cuando un lago recibe nutrientes de forma excesiva, toda la estructura trófica puede cambiar rápidamente. El agua se sobrefertiliza y los organismos fotosintéticos proliferan a sus anchas provocando una explosión de algas y microorganismos.

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Diagrama básico del proceso de eutrofización (imagen: Verdezona)

Normalmente hablamos de explosiones demográficas de microalgas (fitoplacton) y cianobacterias, pero en ciertos casos, cuando el cambio de nutrientes es más drástico (que afecta a la composición físico-química del agua) hablamos de la proliferación de bacterias y arqueas. Este caso seria el del Lago Urmía (Irán), donde proliferan exponencialmente las Halobacterias que soportan grandes concentraciones salinas. Debido a las escasas lluvias y la continua extracción del agua para la agricultura, el agua se torna más salada, impendiendo la vida de la mayoría de organismos y favoreciendo la explosión demográfica de los más especializados, como Halobacterias. La pigmentación roja surge por la presencia de un pigmento conocido como Bacteriorodopsina.

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Imagen de satélite del Lago Urmía (Irán). El cambio de color se debe a la proliferación de bacterias de la familia Halobacteriaceae. (Imagen: La Vanguardia)

El ejemplo de la piscina de Rio de Janeiro muestra las etapas iniciales de la explosión demográfica de algas. Algunos lagos, sin embargo, muestran etapas más avanzadas de eutrofización, como seria el caso del lago Clicos en Lanzarote. En este lago proliferan exponencialmente algas de la especie Ruppia maritima.

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Fotografía del Lago de Clicos en Lanzarote. (Imagen: National Geographic)

EUTROFIZACIÓN NATURAL Y ANTROPOGÉNICA

El proceso natural de eutrofización está altamente regulado, ya que se tiende a un equilibrio entre las entradas (precipitación, escorrentia, erosión…) y salidas de nutrientes. Existen tres estados tróficos en los cuerpos de agua cerrados: el oligotrófico, el mesotrófico y el eutrófico, dependiendo de ciertas características del agua como la concentración de nutrientes y oxigeno, la turbulencia del agua, la producción primaria etc. Estos estados marcan la “edad” de los lagos, es decir, un lago joven sera oligrotrófico mientras que uno más antiguo tenderá a la eutrofización. En la siguiente tabla encontramos algunas diferencias resumidas entre estos tres estados tróficos:

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Tabla con algunas diferencias entre los diferentes estados tróficos de los cuerpos de agua cerrados. Elaboración propia.

Los ecosistemas naturales presentan resilencia, es decir, capacidad para volver al estado normal después de una perturbación brusca.

Aún así, con el paso del tiempo, los lagos más antiguos tienden a acumular sedimentos y restos orgánicos, convirtiendo finalmente el lago en un pantano. Este proceso puede durar miles de años.

Aunque el fenómeno natural de eutrofización es bastante común, no es tan explosivo como el producido por la eutrofización antropogénica. ¿Que significa este concepto? Hablamos de eutrofización antropogénica haciendo referencia al tipo de eutrofización causada por el hombre. Aguas residuales, aguas ricas en fertilizantes y otro tipo de contaminación son las principales causas de este tipo de eutrofización. El ecosistema no tiene la capacidad de eliminar tantos nutrientes de forma equilibrada y tienden a acumularse. En este caso, el proceso dura mucho menos que el natural: tan solo unas décadas son suficientes.

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Comparación entre la eutrofización natural y la antropogénica. (Imagen: New Brunswick, CanadáNew Brunswick, Canadá).

EL INICIO DEL FIN

La eutrofización , sin embargo, marca el inicio de la muerte del cuerpo de agua. ¿Cómo?

El aumento de las concentraciones de nutrientes produce un aumento en la proliferación de plantas acuáticas y algas que realizan la fotosintesis. La concentración de oxigeno aumenta y los organismos también proliferan. Por tanto se da una explosión en la densidad poblacional que provoca la formación de una barrera en el agua. En la superficie la concentración de oxigeno se mantiene mientras que en zonas profundas, donde la luz no penetra con facilidad, se produce un aumento de la respiración aeróbica y disminuye la fotosintesis. Este proceso de consumo de oxigeno provoca que cada vez haya menos concentración de este gas y el medio se vuelva anóxico. Al no haber oxigeno suficiente, las especies que antes vivían plácidamente en el lago, ahora desaparecen.

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En el diagrama se puede observar la barrera que se crea por la proliferación de algas, dejando las zonas más profundas en un ambiente oscuro y sin oxigeno. (Imagen modificada de SPE International)

Por otro lado, una elevada actividad biológica implica una disminución de la disolución de determinados nutrientes en el agua, provocando un cambio en el pH y salinidad de esta, condicionando gravemente también la habitabilidad de estas aguas y favoreciendo la proliferación de organismos extremófilos. Además, la presencia de ciertas algas implica la producción de toxinas que afectan negativamente a las poblaciones autoctónas del lago. Las principales cianobacterias tóxicas que suelen proliferar fácilmente son Anabaena sp, Cylindrospermopsis sp, Microcystis sp. y Oscillatoria sp. Esto implica una gran pérdida en la diversidad de la zona.

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Comparación de la diversidad en un cuerpo de agua oligotrófico y uno eutrófico. (Imagen: Madrid+d)

Finalmente, los restos orgánicos de los organismos muertos se acumulan en el fondo del cuerpo de agua, aumentando así la capa de sedimentos. Al cabo de los años, el volumen de agua se ha reducido significativamente, convirtiendo el lugar en un pantano.

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Como en la mayoría de casos, las acciones del hombre tienen graves consecuencias en el medio ambiente. Debemos evitar la contaminación si no queremos perder la gran diversidad de organismos y parajes que nos rodea. 

REFERENCIAS

  • Eutrofización. Nestor Mazzeo. (PDF, en castellano)
  • Apuntes personales y Generales del Grado en Biología, UIB.
  • Eutrophication: Causes, Consequences, and Controls in Aquatic Ecosystems. Michael Chislock. Disponible aquí en inglés.

  • Imagen de Portada: Axena.

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Micro-okupas de nuestros hogares

Si alguna vez has pensado estar solo en tu casa, sentimos comunicarte que te equivocabas. En nuestros hogares existen una gran cantidad de microecosistemas perfectos para que una gran diversidad de microorganismos prolifere a sus anchas. Estas comunidades son las responsables de los olores de nuestro hogar, de la degradación de ciertos materiales y la contaminación de ciertas zonas. ¿Quieres saber un poco más sobre tus microscópicos compañeros de piso? ¡Adelante!

MICRO-OKUPAS DE NUESTROS HOGARES

Se calcula que cerca de un 90% de nuestro tiempo lo pasamos en lugares cerrados, tales como la oficina, el colegio, nuestro hogar. Estos lugares, así como el resto de nuestro planeta, presenta condiciones idóneas para la creación de espacios donde puedan proliferar especies microscópicas como bacterias, hongos y artrópodos. Estas comunidades comprenden lo que conocemos como el microbioma de nuestro hogar.

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Microfotografía de escáner electrónico de una cerda de un cepillo de dientes usado donde se acumulan las comunidades bacterianas. (Imagen: Science photo library)

Las relaciones que establecemos con estas comunidades de microorganismos pueden condicionar directamente en nuestra salud. Podemos encontrar microorganismos beneficiosos, microorganismos indiferentes (es decir, que no producen ningún efecto) y microorganismos patógenos como Staphylococcus aureus resistente a antibióticos o alérgenos como los ácaros. Cabe decir que estos patógenos, en la mayoría de casos, apenas representan un porcentaje y no suponen ningún riesgo para los ocupantes del hogar.

BACTERIAS

Las comunidades bacterianas son muy abundantes en nuestros hogares. Las podemos encontrar en todos los rincones y presentan una gran diversidad. Por ejemplo, en el polvo se calcula que hay unas 7.000 especies bacterianas diferentes. En el gráfico siguiente podemos observar la diversidad bacteriana que coloniza ciertas regiones de nuestro hogar, como la tapa del inodoro, la cocina o nuestras propias camas.

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Diferentes taxones bacterianos que podemos encontrar en diferentes zonas de nuestro hogar. (Imagen: G.E. Flores)

HONGOS

Una vivienda normal puede presentar hasta 2.000 tipos diferentes de hongos. Los podemos encontrar también en todos los ambientes del hogar como alimentos, cocina, paredes e incluso en lugares olvidados durante la limpieza como por ejemplo el polvo acumulado sobre los marcos de las puertas. Entre ellos podemos destacar la presencia de Aspergillus, Penicillium y Fusarium. También proliferan hongos encargados de la degradación de maderas (como por ejemplo Stereum, Tremetes, Phlebia) o hongos relacionados con los humanos, como sería el caso de Candida.

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Aparición de moho en nuestros hogares en forma de húmedad por Strachybrotrys sp. (Imagen: Mycleaningproduct.com) o en las frutas como Penicillium sp. (imagen: wisegeek).

ÁCAROS

Estos organismos representan al grupo de los artrópodos microscópicos de nuestros hogares. Normalmente habitan en el polvo de nuestra casa, en las superficies rugosas tales como telas, colchones y almohadas donde se alimentan de piel y escamas humanas y de animales. Normalmente encontramos las especies Dermatophagoides pteronyssus y Dermatophagoides farinae, conocidos comúnmente como ácaros del polvo. Aun así, y en menor medida, podemos encontrar también algún que otro ejemplar de Demodex folliculorum. Este ácaro habita en los folículos pilosos de nuestro rostro y se alimenta de piel muerta. Normalmente se desprende de la piel al dormir.

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Ácaro del polvo D. pteronyssinus (Imagen: Göran Malmberg) y ácaro del folículo Demodex folliculorum (Imagen: BBC)

BIOGEOGRAFÍA Y PRINCIPALES FUENTES DE EMISIÓN

La distribución geográfica de las comunidades microscópicas de nuestro hogar y los factores ambientales que condicionan esta distribución son poco conocidos. Por ese motivo, a lo largo de esta última década los estudios sobre el microbioma de nuestros hogares han aumentado y proliferado de manera considerable.

Esta gran diversidad microbiana cambia a lo largo de diferentes localizaciones de nuestro hogar, es decir, no encontraremos los mismos microorganismos en la cama que en la taza del váter. Por ejemplo, en nuestra cocina, dependiendo del lugar que examinemos podemos encontrar mayor abundancia de una determinada bacteria o de otra. En la imagen inferior, nos muestran como en los fogones de nuestra cocina encontramos una mayor abundancia de Salmonella sp. que de Clostridium sp.

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Diferencias en la abundancia de bacterias en función de la localización. (Imagen: G.E. Flores)

Aun así, encontramos un cierto patrón en la distribución geográfica de estas comunidades, es decir, los organismos que habitan en ciertas zonas son más similares que a los que encontramos en otras. En el dendrograma siguiente podemos observar como los organismos que encontramos en la funda de nuestras almohadas (pillowcase en inglés) son muy parecidas a las que encontramos en el retrete, pero completamente diferentes a las que podemos encontrar en la tabla de cortar de nuestras cocinas.

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Dendograma de similitud entre las comunidades bacterianas de diversas zonas de nuestro hogar. (Imagen: Robert, D. Dunn).

¿Cuál es el porqué de esta distribución geográfica?

La respuesta se encuentra en las diferentes fuentes de emisión de estos organismos. En función de dónde provenga la afluencia de microorganismos encontraremos unas especies u otras. Obviamente la mayor fuente de emisión de microorganismos al ambiente son los seres humanos. Sabemos que millones de bacterias y demás microorganismos viven en nuestro organismo y estos se extienden por todas partes, ya sea por actividad respiratoria, contacto directo o por la piel. Cada humano deja una huella microbiana (fingerprint en inglés) específica en aquellos lugares donde se encuentra.

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Principales fuentes de emisión en función de la zona del hogar a examinar. Véase que la mayor fuente de emisión son los propios humanos. (Imagen: G. E. Flores)

Se puede observar que en ciertos lugares aparecen microorganismos relacionados con nuestros intestinos, concretamente son aquellos que se expulsan con los excrementos. Si no lavamos nuestras manos después de acudir al servicio, seguramente vayamos esparciendo bacterias fecales por doquier. También cabe destacar que hasta los más pulcros cometen errores: tirar de la cadena con la tapa del retrete abierta provoca la expansión de bacterias fecales como si se tratara de un aerosol, llegando hasta nuestros cepillos de dientes o el jabón de manos.

Por otro lado, la diversidad microbiana está muy influenciada por el número y tipo de ocupantes de la casa, es decir, no habrá los mismos organismos en una casa con dos ocupantes que en la casa de una familia de siete miembros. Además, se ha observado que no encontramos los mismos microorganismos en hogares donde hay mayor número de mujeres que en los que hay mayor número de varones. Por lo general estos últimos liberan una mayor cantidad de microorganismos.

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Gráfico de la influencia del género de los ocupantes en la diversidad de microorganismos de nuestro hogar. (Imagen: Albert barberán).

Otro factor muy importante que condiciona esta diversidad microbiana es la presencia de mascotas. Si en nuestros hogares tenemos animales de compañía como gatos o perros, conviviremos con comunidades microscópicas más variadas. En estos casos, encontramos organismos relacionados con los excrementos, piel y glándulas de estos animales que no encontraríamos, obviamente, en casas sin animales.

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Diferencias entre la abundancia de determinadas especies bacterianas en función de la presencia o ausencia de animales de compañia. (Imagen: Albert barberán).

Aunque las principales fuentes de emisión son los ocupantes de estos hogares, las comunidades microscópicas que colonizan todos los rincones están estrechamente relacionadas con las que encontramos en el exterior. En el caso de los hongos esta relación es más estrecha que en el caso de las bacterias. Aun así, se ha observado que en el interior de las casas las especies son más variadas que en el exterior.

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Comparación de la riqueza bacteriana y fúngica de nuestros hogares y el exterior. (Imagen: Albert barberán)

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¡Cuánta razón tiene la frase “como mi hogar ningún lugar! Efectivamente, cada hogar es un universo único y específico de comunidades microscópicas. ¡No hay dos iguales en el mundo!

REFERENCIAS

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La infección más letal

Ébola. Seguro que conoces de que se trata. Seguro que sabes el número de muertes e infectados que dejó a su paso desde el año 2014. Seguro que has visto en la televisión como cundía el pánico, como te daban consejos para evitar contagios y como lo nombraban el virus más letal del mundo. ¿Sabes, pero, si es realmente el virus más letal del planeta? Veámoslo con perspectiva. 

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y DEFUNCIONES

La Organización Mundial de la Salud (OMS) realiza periódicamente informes de cúales son las principales causas de defunciones en el mundo. Entre ellas encontramos una gran variedad de enfermedades y patologías provocadas por infecciones. El Ébola fue un gran problema infeccioso, pero las muertes producidas por este no llegan ni por asomo al número de muertes producidas por otras enfermedades por las que no se cierran fronteras.

La mayoría de las defunciones producidas por enfermedades infecciosas se producen en lugares donde las condiciones clínicas y sanitarias no son buenas, ya que en muchos casos existen tratamientos preventivos, curativos o paliativos que ayudan a alargar la vida de los afectados.

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Gráfico representativo de los datos de la OMS sobre las defunciones por causas infecciosas en el año 2014. (Elaboración propia)

Según los últimos datos de la OMS, la enfermedad infecciosa que provoca más muertes en el mundo es el VIH. El Virus de la inmunodeficiencia humana causa un total de 1,6 millones de muertes al año. Aún así, cabe destacar, que las muertes producidas por esta enfermedad se deben generalmente a infecciosas secundarias, como por ejemplo por tuberculosis. Esta última es la segunda enfermedad infecciosa que produce más defunciones al año, con un total de 1,4 millones.

La neumonía produce anualmente unas 922.000 muertes al año de niños menores de cinco años. La infección vírica del hígado o hepatitis B produce a finales de año un total de 780.000 defunciones. Seguidamente, encontramos las enfermedades diarreicas, como por ejemplo cólera, producen un total de 760.000 muertes al año si no son tratadas correctamente.

TASA DE LETALIDAD

En epidemiología no se habla del número total de defunciones para determinar la peligrosidad de un patógeno. En este caso existe una medida conocida como tasa de letalidad. Esta tasa se define como la proporción de casos de una enfermedad que resultan mortales respecto al total de casos diagnosticados en un tiempo determinado. 

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Fórmula de la tasa de letalidad donde F representa el total de defunciones y E el número total de enfermos diagnosticados en un mismo período de tiempo.

Esta tasa es una medida estimada, ya que existen muchos factores influyentes, como por ejemplo los casos asintomáticos (que no se verían reflejados en el denominador de la ecuación, enfermos diagnosticados). Si las condiciones de prevención y sanitarias son las correctas, esta tasa suele disminuir.

¿Cúal dirías, teniendo en cuenta lo explicado, que es el patógeno más letal?

En la siguiente tabla exponemos los patógenos con mayor tasa de letalidad. Cabe destacar que en muchos casos existe una medicación apropiada que evita que estos acaben produciendo más muertes.

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Tabla resumen de las diferentes tasas de letalidad de ciertos patógenos. Datos de la OMS (Elaboración propia).

Algunos de los casos expuestos con un tratamiento esta tasa disminuye significativamente, como seria el caso de la rabia, la viruela, etc. En otros casos, como los priones, no existe cura ni tratamiento y por tanto, todos los infectados acaban falleciendo. En el caso del ébola, la tasa de letalidad de los últimos brotes fue del 50-60%, pero ciertas cepas del virus han llegado a una tasa de mortalidad del 90% en brotes anteriores. Por suerte, el tratamiento con el suero antivírico es un 90% efectivo.

Vemos que la tasa de letalidad de virus muy famosos como el ébola es muy inferior a la de otros casos como por ejemplo la rabia o el virus del SIDA. Entonces, ¿por que se ha dado tanto bombo a la epidemia del ébola si tiene menos tasa de letalidad y no produce tantas muertes al año? Eso fue debido a los tiempos: el ébola actúa de forma rápida mientras que el VIH tarda décadas en manifestar sus síntomas.

RABIA: el virus más letal

Esta es una enfermedad zoonótica, es decir, que se transmite de animales a humanos. Es producida por un virus de la familia Rhabdoviridae del género Lyssavirus. Presenta un tamaño de 180 nm de longitud y 75 nm de diámetro. Se trata de un virus de ARN que infecta el sistema nervioso central produciendo una encefalitis aguda que produce la muerte en menos de diez días (sino se trata). Su tasa de letalidad es del 100%, el más alto.

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Representación gráfica de la estructura del virus de la Rabia. (Foto: CDC)

Su estructura de caracteriza por presentar una envoltura de doble capa lípidica con glicoproteïnas G insertadas en su superficie. En su interior hay una hélice proteíca (formada por la nucleoproteína y el material genético, en este caso ARN). Su genoma esta formado por 1,2 Kb y contiene 5 genes (los que codifican para las proteïnas necesarias para su replicación).

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Representación gráfica del genoma del virus de la rabia. (Foto: CDC).

La rabia se transmite por la mordedura o por el contacto directo de mucosas con un mamífero infectado (pueden ser perros, murciélagos, zorros…). Se encuentra en todos los continentes excepto en la Antártida. En países subdesarrollados causan unas 55000 muertes al año y el mayor reservorio son los animales domésticos. En los países desarrollados el principal reservorio son los animales salvajes.

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Distribución geográfica del riesgo al contagio de Rabia. Los países en blanco no presentan riesgo de transmisión. (Foto: OMS)

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Por suerte, la ciencia ha producido vacunas y tratamientos aptos para mantener a raya estos peligrosos patógenos. Recordad siempre que el mejor tratamiento, es la prevención. Mantened a vuestras mascotas sin Rabia. 

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Animación prevención rabia, Organización Mundial de Sanidad Animal.

REFERENCIAS

  • Organización Mundial de la Salud (OMS).
  • Centro para el control y prevención de enfermedades (CDC)
  • Microbios en la Red.
  • Organización mundial de Sanidad Animal (OiE)
  • Imagen portada: virus de la Rabia,  Elnuevocafelito

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