Arxiu d'etiquetes: ADN

Los priones: unas proteínas especiales

¿Recordáis el caso de las vacas locas? Hace unos años causó mucho alboroto ya que la enfermedad que afectaba a estos animales se transmitía a las personas. Más tarde se descubrió que la causa fueron los llamados priones. A continuación os explico qué son y las enfermedades que ocasiona. 

¿QUÉ SON LOS PRIONES?

Los priones son proteínas, pero con características diferentes. Las proteínas son moléculas formadas por aminoácidos, que se unen por enlaces peptídicos. Todas las proteínas están compuestas por carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno. Se encuentran prácticamente presentes en todas las células del cuerpo y participan en todos los procesos biológicos que se producen. Mientras que el ADN transporta la información genética de la célula, las proteínas ejecutan las tareas dirigidas por esta información.

De todas las macromoléculas, las proteínas son las más variadas. A cada célula hay miles de proteínas diferentes, con una amplia gama de funciones. Entre ellas, la de ser componentes estructurales de células y tejidos, actuar en el transporte y almacenamiento de pequeñas moléculas, transmitir la información entre células y proporcionar una defensa delante de una infección. No obstante, la función fundamental de las proteínas es actuar como enzimas, que catalizan casi todas las reacciones químicas en los sistemas biológicos.

Los priones, pues, son proteínas con características patógenas e infecciosas (Vídeo 1). No son virus ni organismos vivos, sino proteínas sin ácido nucleico, es decir, sin ADN. Se encuentran principalmente en la superfície de células del sistema nervioso central, sobre todo en neuronas; aunque también están situadas en otros tejidos corporales de animales adultos. Se han detectado niveles significativos en el corazón y músculo esquelético, y en menor medida en otros órganos, excepto el hígado y el páncreas.

Vídeo 1. ¿Qué son los priones? (Fuente: YouTube)

LA PROTEÍNA PRIÓNICA CELULAR

En las enfermedades causadas por los priones se produce un cambio de configuración en la proteína priónica celular PrPc (Figura 1). Esta proteína ejerce un papel protector para las células y las ayuda a responder frente a la deficiencia de oxígeno. La consecuencia de los priones sobre esta proteína es la alteración de su funcionalidad, dando lugar a la proteína de configuración alterada PrPSc. No obstante, las dos configuraciones de esta proteína tienen la misma secuencia de aminoácidos. Su secreto es que, aunque sean proteínas, están mal dobladas, es decir, su conformación es errónea.

prpc prpsc
Figura 1. A la izquierda la proteína normal PrPc y a la derecha la proteína PrPSc con la configuración alterada (Fuente: Searching for the Mind with Jon Lieff, M. D.)

ENFERMEDADES PRIÓNICAS

Las enfermedades priónicas son procesos neurodegenerativos, producidos por el metabolismo aberrante de una proteína priónica. Éstas afectan a seres humanos y animales y tienen una evolución clínica fatal, con la muerte como final.

Aunque existen varias enfermedades priónicas, los síntomas y manifestaciones clínicas son compartidos (Tabla 1). Entre las manifestaciones clínicas destacan la demencia, ataxia (descoordinación en el movimiento de las partes del cuerpo), insomnio, paraplegías y conductas anormales. El cerebro adquiere un aspecto espongiforme, es decir, un aspecto de esponja. Esto es debido a la acumulación de las proteínas priónicas a las neuronas, donde se forman las placas amiloides.

Las placas amiloides son causadas por la acumulación del péptido amiloide, una proteína esencial para el funcionamiento celular en todo el cuerpo. Se cree que esta acumulación en el cerebro genera toxicidad para las células nerviosas.

Hasta el momento no hay ningún tratamiento que cure, mejore o controle los síntomas y signos de estas afecciones.

Tabla 1. Enfermedades priónicas y sus manifestaciones clínicas (Fuente: Rubio, T. & Verdecia, M. Enfermedades priónicas. MEDISAN 2009; 13(1))

ENFERMEDAD SÍNTOMAS EDAD DURACIÓN
Creutzfeldt-Jacob

Demencia

Ataxia

< 60 años

1 mes – 10 años

(media 1 año)

Kuru

Ataxia

Demencia

40 años (29-60) 3 meses – 1 año
Insomnio familiar fatal Insomnio

No autonomía

Ataxia

Demencia

45 años (35-55) 1 año

ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOB

Durante el siglo XVIII, los ganaderos europeos describieron una enfermedad neurodegenerativa que afectaba a ovejas y cabras, llamada scrapie (temblor). Los animales afectados se frotaban de manera compulsiva contra rocas, árboles o vallas, provocando que se les cayera la lana. Además, el cerebro de estos animales tenía aspecto de esponja, donde se derivó el término espongiforme.

Pero no fue hasta principios del siglo XX, en 1920, que los neurólogos Creutzfeldt y Jakob describieron los primeros casos de encefalopatía espongiforme en humanos (Figura 2). De aquí el nombre que se le puso a la enfermedad.

creutzfeldt-jakob-disease-cjd.jpg
Figura 2. Comparación de dos cerebros: el de la izquierda pertenece a una persona afectada por la enfermedad Creutzfeldt-Jacob y el otro, a una persona sana (Fuente: Health & Medical Information)

Se produce una pérdida de memoria, falta de coordinación y deterioro de las habilidades mentales. Los problemas de equilibrio son comunes y a menudo se producen desde el principio. Muchos pacientes pierden autonomía y son incapaces de cuidarse de ellos en estadios posteriores de la enfermedad.

A causa de la naturaleza priónica de la enfermedad, cualquier síntoma es posible y depende del área del cerebro que está siendo afectada.

KURU

El kuru es una enfermedad muy rara, que se encuentra entre personas de Nueva Guinea. El principal factor de riesgo para contraer esta enfermedad es el consumo de tejido cerebral humano, el cual puede contener partículas infecciosas.

Es por este motivo que se asocia a personas que practican una forma de canibalismo, en que se comen los cerebros de personas muertas como parte de un ritual funerario. Aunque esta práctica cesó en 1960, se han reportado casos de kuru años más tarde.

INSOMNIO FAMILIAR FATAL

Es una enfermedad familiar y hereditaria, en que los afectados padecen insomnio progresivo. El cerebro humano necesita dormir y descansar, y el insomnio permanente (que no se puede tratar con fármacos) acaba provocando la muerte de los pacientes.

El insomnio se produce debido a una alteración permanente e irreversible del ciclo vigília-sueño, que se caracteriza por la incapacidad del paciente para desarrollar un patrón del sueño REM y No REM.

REFERENCIAS

  • Alberts, B. et al. (2016). Biología molecular de la célula. Barcelona: Omega.
  • Rubio, T. & Verdecia, M. Enfermedades priónicas. MEDISAN 2009; 13(1)
  • Wemheuer, W. M. et al. Similarities between Forms of Sheep Scrapie and Creutzfeldt-Jakob Disease Are Encoded by Distinct Prion Types. Am J Pathol. 2009; 175(6): 2566–2573
  • Manual MSD
  • Early Clinical Trial
  • MedlinePlus
  • Foto portada: Canal44

MireiaRamos-castella

Els prions: unes proteïnes especials

Recordeu el cas de les vaques boges? Fa uns anys va causar molt rebombori ja que la malaltia que afectava aquests animals es transmetia a les persones. Més tard es va descobrir que la causa van ser els anomenats prions. A continuació us explico què són i quines malalties ocasiona.

QUÈ SÓN ELS PRIONS?

Els prions són proteïnes, però amb característiques diferents. Les proteïnes són molècules formades per aminoàcids, que s’uneixen per enllaços peptídics. Totes les proteïnes estan compostes per carboni, hidrogen, oxigen i nitrogen. Es troben pràcticament presents en totes les cèl·lules del cos i participen en tots els processos biològics que es produeixen. Mentre que l’ADN transporta la informació genètica de la cèl·lula, les proteïnes executen les tasques dirigides per aquesta informació.

De totes les macromolècules, les proteïnes són les més variades. A cada cèl·lula hi ha milers de proteïnes diferents, amb una àmplia gamma de funcions. Entre elles, la de ser components estructurals de cèl·lules i teixits, actuar en el transport i emmagatzematge de petites molècules, transmetre informació entre cèl·lules i proporcionar una defensa davant d’una infecció. No obstant, la funció fonamental de les proteïnes és actuar com enzims, que catalitzen gairebé totes les reaccions químiques en els sistemes biològics.

Els prions, doncs, són proteïnes amb característiques patògenes i infeccioses (Vídeo 1). No són virus ni organismes vius, sinó proteïnes sense àcid nucleic, és a dir, sense ADN. Es troben principalment a la superfície de cèl·lules del sistema nerviós central, sobretot en neurones; tot i que també estan situades en altres teixits corporals d’animals adults. S’han detectat nivells significatius en el cor i múscul esquelètic, i en menor mesura en altres òrgans, excepte el fetge i el pàncrees.

Vídeo 1. Què són els prions? (en castellà) (Font: YouTube)

LA PROTEÏNA PRIÒNICA CEL·LULAR

En les malalties causades pels prions es produeix un canvi de configuració a la proteïna priònica cel·lular PrPc (Figura 1). Aquesta proteïna exerceix un paper protector per les cèl·lules i les ajuda a respondre davant la deficiència d’oxigen. La conseqüència dels prions sobre aquesta proteïna és l’alteració de la seva funcionalitat, donant lloc a la proteïna de configuració alterada PrPSc. No obstant, les dues configuracions d’aquesta proteïna tenen la mateixa seqüència d’aminoàcids. El seu secret és que, tot i que siguin proteïnes, estan mal doblegades, és a dir, la seva conformació és errònia.

prpc prpsc
Figura 1. A l’esquerra la proteïna normal PrPc i a la dreta la proteïna PrPSc amb la configuració alterada (Font: Searching for the Mind with Jon Lieff, M. D.)

MALALTIES PRIÒNIQUES

Les malalties priòniques són processos neurodegeneratius, produïts pel metabolisme aberrant d’una proteïna priònica. Aquestes afecten a éssers humans i animals i tenen una evolució clínica fatal, amb la mort com a final.

Tot i que existeixen vàries malalties priòniques, els símptomes i manifestacions clíniques són compartits (Taula 1). Entre les manifestacions clíniques destaquen la demència, atàxia (descoordinació en el moviment de les parts del cos), insomni, paraplegies i conductes anormals. El cervell adquireix un aspecte  espongiforme, és a dir, un aspecte d’esponja. Això és degut a l’acumulació de les proteïnes priòniques a les neurones, on es formen plaques amiloides.

Les plaques amiloides són causades per l’acumulació del pèptid amiloide, una proteïna essencial pel funcionament cel·lular en tot el cos. Es creu que aquesta acumulació en el cervell genera toxicitat per les cèl·lules nervioses.

Fins el moment no hi ha cap tractament que curi, millori o controli els símptomes i signes d’aquestes afeccions.

Taula 1. Malalties priòniques i les seves manifestacions clíniques (Font: Rubio, T. & Verdecia, M. Enfermedades priónicas. MEDISAN 2009; 13(1))

MALALTIA SÍMPTOMES EDAT DURACIÓ
Creutzfeldt-Jacob Demència

Atàxia

< 60 anys 1 mes – 10 anys

(mitja 1 any)

Kuru

Atàxia

Demència

40 anys (29-60) 3 mesos – 1 any
Insomni familiar fatal Insomni

No autonomia

Atàxia

Demència

45 anys (35-55) 1 any

MALALTIA DE CREUTZFELDT-JACOB

Durant el segle XVIII, els ramaders europeus van descriure una malaltia neurodegenerativa que afectava a ovelles i cabres, anomenada scrapie (tremolor). Els animals afectats es fregaven de manera compulsiva contra roques, arbres o tanques, fet que provocava que se’ls caigués la llana. A més, el cervell d’aquests animals tenia aspecte d’esponja, d’on es va derivar el terme espongiforme.

Però no va ser fins a principis del segle XX, en 1920, que els neuròlegs Creutzfeldt i Jakob van descriure els primers casos d’encefalopatia espongiforme en humans (Figura 2). D’aquí el nom que se li va posar a la malaltia.

creutzfeldt-jakob-disease-cjd.jpg
Figura 2. Comparació de dos cervells: el de l’esquerre pertany a una persona afectada per la malaltia Creutzfeldt-Jacob i l’altre, a una persona sana (Font: Health & Medical Information)

Es produeix una pèrdua de memòria, manca de coordinació i deteriorament de les habilitats mentals. Els problemes d’equilibri són comuns i sovint es produeixen des del principi. Molts pacients perden autonomia i són incapaços de cuidar-se d’ells en els estadis posteriors de la malaltia.

A causa de la naturalesa priònica de la malaltia, qualsevol símptoma és possible i depèn de l’àrea del cervell que està sent afectada.

KURU

El kuru és una malaltia molt rara, que es troba entre persones de Nova Guinea. El principal factor de risc per contraure aquesta malaltia és el consum de teixit cerebral humà, el qual pot contenir partícules infeccioses.

És per aquest motiu que s’associa a persones que practiquen una forma de canibalisme, en què es mengen els cervells de persones mortes com a part d’un ritual funerari. Tot i que aquesta pràctica va cessar el 1960, s’han reportat casos de kuru anys més tard.

INSOMNI FAMILIAR FATAL

És una malaltia familiar i hereditària, on els afectats pateixen insomni progressiu. El cervell humà necessita dormir i descansar, i l’insomni permanent (que no es pot tractar amb fàrmacs) acaba provocant la mort dels pacients.

L’insomni es produeix degut a una alteració permanent i irreversible del cicle de vigília-son, que es caracteritza per la incapacitat del pacient per desenvolupar un patró de la son REM i NO REM.

REFERÈNCIES

  • Alberts, B. et al. (2016). Biología molecular de la célula. Barcelona: Omega.
  • Rubio, T. & Verdecia, M. Enfermedades priónicas. MEDISAN 2009; 13(1)
  • Wemheuer, W. M. et al. Similarities between Forms of Sheep Scrapie and Creutzfeldt-Jakob Disease Are Encoded by Distinct Prion Types. Am J Pathol. 2009; 175(6): 2566–2573
  • Manual MSD
  • Early Clinical Trial
  • MedlinePlus
  • Foto portada: Canal44

MireiaRamos-catala

Biología y vida extraterrestre

Frecuentemente aparecen nuevas noticias sobre planetas de reciente descubrimiento que podrían albergar vida extraterrestre. El avance científico no para de arrojar nueva información sobre Marte, otros mundos con agua y seres vivos extremadamente resistentes, como los tardígrados. ¿Pero podría existir la vida fuera de la Tierra? ¿Qué es la vida? ¿Qué se necesita para que se mantenga? De ello se encarga la astrobiología. ¡Conócela!

ASTROBIOLOGÍA Y EXOBIOLOGÍA

La astrobiología es un conjunto de distintas disciplinas científicas que estudia la existencia de la vida en el universo. Para ello combina conocimientos de biología, física, química, astronomía, ecología, geografía, geología, ciencia planetaria y biología molecular. Dentro de la astrobiología, la exobiología estudia científicamente las posibilidades de vida fuera de nuestro planeta. No hay que confundirla con la ufología, una pseudociencia. La astrobiología intenta responder a preguntas tan apasionantes como:
– ¿Qué es la vida?
– ¿Cómo apareció la vida en la Tierra?
– ¿Cómo evoluciona, se desarrolla la vida y cuál es su adaptabilidad?
– ¿Cuál es el futuro de la vida en la Tierra y otros lugares?
– ¿Existe vida en otros mundos?

No, ni esto es un marciano ni es astrobiología. Fuente: Quo

¿QUÉ ES LA VIDA?

Aunque parezca una pregunta banal, la vida no es fácil de definir. Aparentemente podemos reconocer si los seres están vivos o no si realizan ciertas funciones y poseen ciertas características:

  • Nutrición: obtienen energía del exterior para mantener su medio interno constante (homeostasis).
  • Reproducción: pueden crear copias de sí mismos.
  • Relación: se relaciona con el medio y otros seres vivos.
  • Organización: los seres vivos estan formados por una o más células.
  • Variación: la variabilidad entre individuos permite a las especies evolucionar.

Los problemas empiezan cuando encontramos seres que no cumplen todas las características. El ejemplo más clásico serían los virus: son incapaces de reproducirse por sí mismos y carecen de estructura celular. Otro ejemplo serían los eritrocitos (glóbulos rojos) de mamíferos, células sin  material genético ni mitocondrias.

Microfotografía al microscopio electrónico del virus del Ébola (Foto pública de la CDC)

¿QUÉ SE NECESITA PARA QUE EXISTA VIDA?

Sólo conocemos un tipo de vida: el terrestre. Es por ello que los astrobiólogos necesitan tomarlo como referencia para saber qué buscar en otros lugares. ¿Podrían existir otras formas de vida distintas a las terrestres? Quizá, pero sería casi imposible reconocerlas. Si no sabes qué buscas, puede que lo encuentres pero no te des cuenta.

Se considera que para que aparezca y se desarrolle la vida se necesita:

  • Un líquido dónde tengan lugar reacciones químicas: en la Tierra, es el agua.
  • Un elemento con facilidad para formar compuestos estables: en la Tierra, es el carbono.
  • Una fuente de energía: en la Tierra, es el Sol.

Partiendo de esta base, se buscan planetas o satélites con estas características, aunque no se descartan otras posibilidades como metano líquido (es el caso de Titán, satélite de Saturno), etano, ácido sulfúrico, amoníaco o ácido acético como solvente, o formas de vida basadas en otros elementos como el silicio, una constante en relatos de ciencia-ficción.

Representación artística de los lagos de metano de Titán. Crédito: Steven Hobbs

¿QUÉ SE NECESITA PARA QUE SE MANTENGA LA VIDA?

El cuerpo celeste en cuestión también tiene que cumplir una serie de características para que la vida pueda mantenerse:

  • Abundancia de elementos químicos como el carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno para formar compuestos orgánicos.
  • Que el planeta/satélite se encuentre dentro de la zona de habitabilidad de su estrella. Resumidamente, que orbite a una distancia que permita unas temperaturas ni muy altas ni muy bajas.
Zona de habitabilidad (verde) según la temperatura de la estrella. Rojo: demasiado caliente, azul: demasiado frío. Fuente: NASA/Misión Kepler/D. Berry
  • Una fuente de energía suficiente para mantener la temperatura y permitir la formación de moléculas complejas.
  • Una gravedad adecuada para mantener una atmósfera y no aplastar a los seres vivos del planeta.
  • Que el planeta tenga un campo magnético para desviar la radiación incompatible con la vida proveniente de su estrella.
El campo magnético terrestre protege la vida del viento solar. Fuente: ESA

En nuestro Sistema Solar, los candidatos que posiblemente cumplen estas características son Marte, Europa y Ganimedes (satélites de Júpiter), EncéladoTitán (satélites de Saturno) y Tritón (satélite de Neptuno).

¿POR QUÉ EL CARBONO?

Los seres vivos estamos formados por células, y ésta a su vez, si vamos reduciendo la escala, de moléculas y átomos (como toda la materia). ¿Por qué la vida está basada en el carbono?

En realidad, en la constitución de los organismos intervienen 26 elementos, pero el 95% de la materia viva se compone de carbono (C), hidrógeno (H), nitrógeno (N), oxígeno (O), fósforo (P) y azufre (S). Podemos imaginarlos como los “ladrillos de la vida”: combinando estas piezas básicas, podemos obtener organismos complejos. Estos ladrillos pueden unirse a otros mediante enlaces covalentes. Metafóricamente, los átomos los podemos imaginar con esferas con manos los cuales se pueden agarrar a otras manos libres. Por ejemplo, la principal molécula de fuente de energía para todos los seres vivos es el ATP (Adenosín trifosfato, de fórmula C10H16N5O13P3).

enlaces químcos, moléculas, sulphur, phosphorus, hidrogen, oxigen, carbon, nitrogen, chemical bond
Representación esquemática de los átomos de carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno y fósforo y sus valencias (enlaces posibles). Producción propia basada en la figura 6.3 de “La vida en el espacio” (ver referencias)

El elemento candidato a sustentar la vida tendría que ser un elemento abundante capaz de formar gran cantidad de enlaces consigo mismo y con otros elementos. De los 5 elementos más abundantes en el universo:

  • Helio: no forma compuestos
  • Hidrógeno y oxígeno: tienen 1 y 2 manos, por lo que sólo pueden formar compuestos muy sencillos.
  • Nitrógeno: puede unirse a 3 átomos, pero no se conocen cadenas de varios átomos de nitrógeno.
  • Carbono: tendría 4 manos, con lo que puede unirse fuertemente con otros carbonos con enlaces simples, dobles, o triples. Esto le permite formar cadenas larguísimas y estructuras tridimensionales y aún le pueden “sobrar” manos con los que unirse a nitrógeno, oxígeno y azufre, fósforo, hidrógeno. Esta versatilidad permite construir moléculas químicamente activas y complejas, justamente la complejidad que hace posible la vida.
estructura química del adn, moléculas
Estructura química del ADN, donde se puede observar la importancia de la capacidad del carbono de formar largas cadenas y anillos. Fuente

¿Podría haber vida en otro lugar basada en un átomo distinto?

ALTERNATIVAS AL CARBONO

EXTRATERRESTRES DE SILICIO

Como establecer 4 enlaces es tan útil, el silicio es el primer candidato por el que apuestan biólogos y escritores de ciencia ficción, aunque no sea tan abundante como el carbono. El silicio (Si) también puede formar 4 enlaces y es abundante en planetas rocosos como la Tierra, pero…

  • El enlace Si-Si es bastante débil. En un medio acuoso, la vida basada en silicio no se mantendría durante mucho tiempo ya que muchos compuestos se disuelven en ella, aunque podría ser posible en otro medio, como nitrógeno líquido (Bains, W.).
  • Es muy reactivo. El silano por ejemplo (equivalente del metano, pero con un átomo de silicio en lugar de carbono) se enciende espontáneamente a temperatura ambiente.
  • Es sólido a la mayoría de temperaturas. Aunque puede formar estructuras con el oxígeno (sílice o dióxido de silicio), el resultado casi siempre es un mineral (cuarzo): demasiado simple y sólo reacciona fundido a 1000ºC.
  • No forma cadenas ni redes consigo mismo, debido a su mayor tamaño respecto el carbono. En ocasiones forma cadenas largas con oxígeno (siliconas), a las que quizá se podrían unir a otros grupos para formar moléculas complejas. Justamente el extraterrestre de la película Alien, el octavo pasajero posee tejidos de silicona. Los seres formados por siliconas serían más resistentes, lo cual lleva a especular qué tipo de condiciones extremas podrían soportar.
Horta, una forma de vida basada en el silicio aparecida en la serie de ciencia ficción Star Trek. Fuente

EXTRATERRESTRES DE NITRÓGENO Y FÓSFORO

Veamos algunas características del nitrógeno y fósforo por separado:

  • Nitrógeno: sólo puede formar 3 enlaces con otras moléculas y es poco reactivo.
  • Fósforo: sus enlaces son débiles y los enlaces múltiples poco comunes, aunque puede formar largas cadenas. El problema es que es demasiado reactivo.

Combinando los dos, se podrían obtener moléculas estables, pero los seres basados en nitrógeno y fósforo tendrían otros problemas: los compuestos de nitrógeno, de los cuales tendrían que alimentarse, no se encuentran en suficiente cantidad en los planetas y el ciclo biológico no sería favorable energéticamente hablando.

EXTRATERRESTRES DE BORO, AZUFRE Y ARSÉNICO

Las bioquímicas más improbables podrían basarse en estos elementos:

  • Boro: puede formar cadenas largas y unirse a otros elementos como el nitrógeno, hidrógeno o carbono
  • Azufre: puede formar cadenas largas, pero por su tamaño es altamente reactivo e inestable.
  • Arsénico: es demasiado grande para formar compuestos estables, aunque sus propiedades químicas son parecidas a las del fósforo.

En 2010, la revista Science publicó un estudio en el que se afirmaba haber descubierto una bacteria (GFAJ-1) capaz de vivir sólo de arsénico, letal para cualquier ser vivo. Rompía el paradigma de la biología al no usar el fósforo (recordad el ATP y la estructura del ADN) y abría nuevas vidas de estudio para la astrobiología. En 2012, dos investigaciones independientes refutaban la teoría de la investigadora Felisa Wolfe-Simon y su equipo. El fósforo sigue siendo esencial para que los organismos puedan vivir y desarrollarse en la Tierra.

La bacteria GFAJ-1. Fuente

Por el momento, estas bioquímicas hipotéticas no son más que especulaciones, por lo que los astrobiólogos siguen buscando vida basada en el carbono, aunque ya sabemos que la ciencia nunca nos deja de sorprender. Aunque pudiéramos identificar vida basada en otros elementos, si algún día encontramos vida extraterrestre (o viceversa) la revolución será tan grande que aunque sea basada en el carbono, dará mucho que hablar.

REFERENCIAS

Mireia Querol Rovira

SaveSaveSaveSaveSaveSave

SaveSaveSaveSave

SaveSave

SaveSave

Biologia i vida extraterrestre

Freqüentment apareixen noves notícies sobre planetes de recent descobriment que podrien albergar vida extraterrestre. L’avenç científic no para de llançar nova informació sobre Mart, altres móns amb aigua i éssers vius extremadament resistents, com els tardígrads. ¿Però podria existir la vida fora de la Terra? Què és la vida? Què es necessita perquè es mantingui? D’això se n’encarrega l’astrobiologia. Coneix-la!

ASTROBIOLOGIA I EXOBIOLOGIA

L’astrobiologia és un conjunt de diferents disciplines científiques que estudia l’existència de la vida a l’univers. Combina coneixements de biologia, física, química, astronomia, ecologia, geografia, geologia, ciència planetària i biologia molecular. Dins de l’astrobiologia, l’exobiologia estudia científicament les possibilitats de vida fora del nostre planeta. Cal no confondre-la amb la ufologia, una pseudociència. L’astrobiologia intenta respondre a preguntes tan apassionants com:
– ¿Què és la vida?
– Com va aparèixer la vida a la Terra?
– Com evoluciona, es desenvolupa la vida i quina és la seva adaptabilitat?
– Quin és el futur de la vida a la Terra i altres llocs?
– Existeix vida en altres móns?

No, ni això és un marcià ni es astrobiologia. Font

QUÈ ÉS LA VIDA?

Encara que sembli una pregunta banal, la vida no és fàcil de definir. Aparentment podem reconèixer si els éssers són vius o no si realitzen certes funcions i posseeixen certes característiques:

  • Nutrició: obtenen energia de l’exterior per mantenir el seu medi intern constant (homeòstasi).
  • Reproducció: poden crear còpies de si mateixos
  • Relació: es relacionen amb el medi i altres éssers vius
  • Organització: els éssers vius estan formats per una o més cèl·lules.
  • Variació: la variabilitat entre individus permet a les espècies evolucionar.

Els problemes comencen quan trobem éssers que no compleixen totes les característiques. L’exemple més clàssic serien els virus: són incapaços de reproduir-se per si mateixos i no tenen estructura cel·lular. Un altre exemple serien els eritròcits (glòbuls vermells) de mamífers, cèl·lules sense material genètic ni mitocondris.

Microfotografia amb microscopi electrònic del virus de l’Èbola (Foto pública de la CDC)

QUÈ ES NECESSITA PER QUE EXISTEIXI VIDA?

Només coneixem un tipus de vida: el terrestre. És per això que els astrobiòlegs necessiten prendre-ho com a referència per saber què buscar en altres llocs. Podrien existir altres formes de vida diferents a les terrestres? Potser, però seria gairebé impossible reconèixer-les. Si no saps què busques, pot ser que ho trobis però no te n’adonis.

Es considera que perquè aparegui i es desenvolupi la vida es necessita:

  • Un líquid on tinguin lloc reaccions químiques: a la Terra, és l’aigua.
  • Un element amb facilitat per formar compostos estables: a la Terra, és el carboni.
  • Una font d’energia: a la Terra, és el Sol.

Partint d’aquesta base, es busquen planetes o satèl·lits amb aquestes característiques, tot i que no es descarten altres possibilitats com metà líquid (és el cas de Tità, satèl·lit de Saturn), età, àcid sulfúric, amoníac o àcid acètic com a solvent, o formes de vida basades en altres elements com el silici, una constant en relats de ciència-ficció.

Representació artística dels llacs de metà de Tità. Crèdit: Steven Hobbs

QUÈ ES NECESSITA PERQUÈ ES MANTINGUI LA VIDA?

El cos celest en qüestió també ha de complir una sèrie de característiques perquè la vida es pugui mantenir:

  • Abundància d’elements químics com el carboni, hidrogen, oxigen i nitrogen per formar compostos orgànics.
  • Que el planeta/satèl·lit es trobi dins de la zona d’habitabilitat de la seva estrella. Resumidament, que orbiti a una distància que permeti unes temperatures ni molt altes ni molt baixes.
Zona d’habitabilitat (verd) segons la temperatura de l’estrella. Vermell: massa calenta, blau: massa fred. Font: NASA / Missió Kepler / D. Berry 
  • Una font d’energia suficient per mantenir la temperatura i permetre la formació de molècules complexes.
  • Una gravetat adequada per mantenir una atmosfera i no aixafar als éssers vius del planeta
  • Que el planeta tingui un camp magnètic per desviar la radiació incompatible amb la vida provinent de la seva estrella.
El camp magnètic terrestre protegeix la vida del vent solar. Font: ESA

 En el nostre Sistema Solar, els candidats que possiblement compleixen aquestes característiques són Mart, Europa i Ganimedes  (satèl·lits de Júpiter), Encèlad i Tità (satèl·lits de Saturn) i Tritó (satèl·lit de Neptú).

PER QUÈ EL CARRBONI?

Els éssers vius estem formats per cèl·lules, i aquestaes al seu torn, si anem reduint la escala, de molècules i àtoms (com tota la matèria). Per què la vida està basada en el carboni?

En realitat, en la constitució dels organismes intervenen 26 elements, però el 95% de la matèria viva es compon de carboni (C), hidrogen (H), nitrogen (N), oxigen (O), fòsfor (P) i sofre (S). Podem imaginar-los com els “maons de la vida”: combinant aquestes peces bàsiques, podem obtenir organismes complexos. Aquests maons poden unir-se a altres mitjançant enllaços covalents. Metafòricament, els àtoms els podem imaginar com esferes amb mans els quals es poden agafar a altres mans lliures. Per exemple, la principal molècula de font d’energia per a tots els éssers vius és l’ATP (trifosfat d’adenosina), de fórmula C10H16N5O13P3.

 

enlaces químcos, moléculas, sulphur, phosphorus, hidrogen, oxigen, carbon, nitrogen, chemical bond
Representació esquemàtica dels àtoms de carboni, hidrogen,oxigen, nitrogen, fòsfor i les seves valències (enllaços possibles). Producció pròpia basada en la figura 6.3 de “La vida en el espacio” (veure referències)

 

L’element candidat a sustentar la vida hauria de ser un element abundant, capaç de formar gran quantita td’enllaços am si mateix i amb altres elements. Dels 5 elements més abundants a l’univers:

  • Heli:  no forma compostos.
  • Hidrogen i oxigen: tenen 1 i 2 mans, de manera que només poden formar compostos molt senzills.
  • Nitrogen: pot unir-se a 3 àtoms, però no es coneixen cadenes de diversos àtoms de nitrogen.
  • Carboni: té 4 mans, per la qual cosa pot unir-se fortament amb altres carbonis amb enllaços simples, dobles, o triples. Això li permet formar cadenes llarguíssimes i estructures tridimensionals i encara li poden “sobrar” mans amb les quals unir-se a nitrogen, oxige, sofre, fòsfor i hidrogen. Aquesta versatilitat permet construir molècules químicament actives i complexes, justament la complexitat que fa possible la vida.
estructura química de l'ADN, molècules
Estructura química de l’ADN, on es pot observar la importància de la capacitat del carboni de formar llargues cadenes i anells. Font

Podria haver vida en un altre lloc basada en un àtom diferent?

ALTERNATIVES AL CARBONI

EXTRATERRESTRES DE SILICI

Com establir 4 enllaços és tan útil, el silici és el primer candidat pel qual aposten astrobiòlegs i escriptors de ciència ficció, encara que no sigui tan abundant com el carboni. El silici (Si) també pot formar 4 enllaços i és abundant en planetes rocosos com la Terra, però…

  • L’enllaç Si-Si és bastant feble. En un medi aquós, la vida basada en silici no es mantindria durant molt de temps ja que molts compostos es dissolen en ella, encara que podria ser possible en un altre mitjà, com nitrogen líquid (Bains, W.).
  • És molt reactiu. El silà per exemple (equivalent del metà, però enlloc de carboni amb un àtom de silici) crema espontàniament a temperatura ambient.
  • És sòlid a la majoria de temperatures. Forma molt fàcilment estructures amb l’oxigen (sílice o diòxid de silici), però el resultat gairebé sempre és un mineral (quars): massa simple i només reacciona fos a 1000ºC.
  • No forma cadenes ni xarxes amb si mateix, per la seva major grandària respecte el carboni. De vegades forma cadenes llargues amb oxigen (silicones), a les que potser es podrien unir a altres grups per formar molècules complexes. Justament l’extraterrestre de la pel·lícula Alien, el vuitè passatger posseeix teixits de silicona. Els éssers formats per silicones serien més resistents, la qual cosa porta a especular quin tipus de condicions extremes podrien suportar.
Horta, una forma de vida basada en el silici apareguda a la sèrie de ciència ficció Star Trek. Font

EXTRATERRESTRES DE NITROGEN I FÒSFOR

Vegem algunes característiques del nitrogen i fòsfor per separat:

  • Nitrogen: només pot formar 3 enllaços amb altres molècules i és poc reactiu.
  • Fòsfor:  els seus enllaços són febles i els enllaços múltiples poc comuns, encara que pot formar llargues cadenes. El problema és que és massa reactiu.

Combinant els dos, es podrien obtenir molècules estables, però els éssers basats en nitrogen i fòsfor tindrien altres problemes: els compostos de nitrogen, dels quals haurien d’alimentar-se, no es troben en suficient quantitat en els planetes i el cicle biològic no seria favorable energèticament parlant.

EXTRATERRESTRES DE BOR, SOFRE I ARSÈNIC

Les bioquímiques més improbables podrien basar-se en aquests elements:

  • Bor: pot formar cadenes llargues i unir-se a altres elements com el nitrogen, hidrogen o carboni.
  • Sofre: pot formar cadenes llargues, però per la seva grandària és altament reactiu i inestable.
  • Arsènic: és massa gran pa ra formar compostos estables, tot i que les seves propietats químiques són semblants a les del fòsfor.

El 2010, la revista Science va publicar un estudi en el qual s’afirmava haver descobert un bacteri (GFAJ-1) capaç de viure només d’arsènic, letal per a qualsevol ésser viu. Trencava el paradigma de la biologia en no fer servir el fòsfor (recordeu l’ATP i l’estructura de l’ADN) i obria noves vides d’estudi per a l’astrobiologia. El 2012, dues investigacions independents refutaven la teoria de la investigadora Felisa Wolfe-Simon i el seu equip. El fòsfor segueix sent essencial perquè els organismes puguin viure i desenvolupar-se en la Terra.

El bacteri GFAJ-1. Font

De moment, aquestes bioquímiques hipotètiques no són més que especulacions, de manera que els astrobiòlegs continuen buscant vida basada en el carboni, encara que ja sabem que la ciència mai ens deixa de sorprendre. Encara que poguéssim identificar vida basada en altres elements, si algun dia trobem vida extraterrestre (o viceversa) la revolució serà tan gran que encara que sigui basada en el carboni, donarà molt que parlar.

REFERÈNCIES

SaveSave

SaveSave

SaveSave

SaveSave

SaveSave

¿Blanco nuclear, moreno paleta o gamba?

Para mucha gente verano es sinónimo de playa y ponerse moreno. Cuando hacemos el cambio de armario y toca vestirse con pantalones cortos, el blanco nuclear de nuestras piernas, escondido durante todo el invierno nos deslumbra. Hay gente que prefiere utilizar las cabinas de bronceado UVA unos meses antes, u otros toman el sol sin protección para coger un poco de color. ¿Qué consecuencias puede tener esto? A continuación os hablo de la piel y el efecto de la radiación sobre ella.

CONOZCAMOS NUESTRA PIEL

La piel es el órgano más grande de nuestro cuerpo, tiene una extensión de entre 1,5 y 2mde superficie y un peso alrededor de 3,5-5kg. Sus funciones son:

  • Protección: protege los órganos internos de traumatismos y evita la pérdida de agua y electrolitos  desde el interior.
  • Termorregulación: a través de los vasos sanguíneos se aumenta o se reduce la temperatura de la piel. Cuando hace mucha calor el sudor refresca la superficie cutánea.
  • Sensibilidad: la percepción del tacto, la presión, la temperatura, el dolor y el picor se hace a través de la piel.
  • Secreción: la piel protege el cuerpo de la deshidratación.
  • Excreción: a través de la piel eliminamos unos 350ml diarios de agua, que tenemos que recuperar hidratándonos. En ciertas enfermedades se puede llegar a eliminar gran cantidad de proteínas y azufre.

La piel tiene dos células básicas: los queratinocitos (80%) y los melanocitos (10%). La melanina, que da el moreno,  se encuentra dentro de los melanocitos y se acumula en unas bolsas (melanosomas). Cuando no toca la luz se queda en estratos profundos, mientras que cuando toca el sol va subiendo por los queratinocitos (Figura 1).

melanocitos
Figura 1. Melanina (flechas) subiendo hacia los queratinocitos (Fuente: Salud del Siglo XXI)

El bronceado es la síntesis de nueva melanina. No todas las personas producen la misma cantidad de melanina. Todos tenemos el mismo número de melanocitos, pero la diferencia está en el número de melanosomas.

Nuestra piel está formada por 3 capas que son, ordenadas de superior a inferior, la epidermis, la dermis y la hipodermis (Figura 2).

capes pell
Figura 2. Capas de la piel: A) epidermis, B) dermis y C) hipodermis (Fuente: MedlinePlus)

El proceso del bronceado pasa en la epidermis, que es la capa superior de la piel. La epidermis tiene 0,2mm de grosor y se subdivide en 4 o 5 capas, dependiendo de la parte del cuerpo. Por ejemplo, las palmas de las manos y las plantas de los pies están formados por 5 capas, donde la capa extra da más resistencia. El grosor de la piel en estas zonas es de 1-2mm, en cambio, en otras zonas, como en los párpados, es inferior (0,004mm). En las capas más internas o profundas las células son más jóvenes y activas, y al largo de su ciclo van ascendiendo hacia la zona más externa o superficial, convirtiéndose en células muertas, sin nucli y formadas básicamente por queratina (piel muerta).

Por debajo, hay la dermis que da elasticidad a la piel, donde se encuentras los nervios y los vasos sanguíneos y es donde crecen los pelos y las uñas. Finalmente, la hipodermis está debajo de todo y es donde hay las glándulas.

LA RADIACIÓN SOBRE NUESTRA PIEL

El sol emite una radiación con longitudes de onda que van desde 0,1 a 17.000nm. Pero a la Tierra sólo llegan las radiaciones entre 280 y 3.000nm (las otras se quedan en la capa de ozono).

La radiación que afecta a los organismos vivos engloba el espectro de 280-800nm (rayos UVB, UVA, luz visible y una parte de infrarrojo) (Figura 3).

e
Figura 3. Espectro electromagnético ( Fuente: J. E. Martin Cordero. Agentes Físicos Terapéuticos (2009))

No toda la radiación penetra de la misma forma en nuestra piel. En la Tabla 1 se observa el nivel de penetración:

Tabla 1. Penetración según la diferente radiación.

Tipo Longitud de onda Nivel de penetración
Ultraviolada UVC 100-280nm No llega
UVB 280-315nm Epidermis
UVA 315-400nm Dermis
Luz visible LV 400-700nm Dermis
Infrarroja IR >700nm Hipodermis

Es importante saber que una exposición prolongada, sin tomar precauciones, no sólo puede producir cáncer de piel, sino que también puede tener otros efectos. La radiación UVB es la causa más frecuente de quemada solar, eritema o enrojecimiento. También es la causa más frecuente de cáncer cutáneo. En cambio, la radiación UVA raramente causa quemaduras, pero es la responsable de la mayoría de las fotosensibilizaciones (aumento anormal de la sensibilidad de la piel a la radiación UV) y puede ser carcinogénica, en presencia de ciertas sustancias que potencian su efecto. Además, produce envejecimiento de la piel (Figura 4).

En las cabinas de bronceado el 30% de la radiación es UV. Mayoritariamente es radiación UVA, pero también hay radiación UVB (aunque en menor porcentaje). El porcentaje restante es radiación infrarroja y luz visible.

609443626
Figura 4. Efectos de la radiación UVA (envejecimiento) y UVB (quemaduras) (Fuente: Antirughe.info)

La cantidad de irradiación es mayor cuanto más cerca se encuentre la Tierra del Sol (zona del Ecuador, entre los trópicos de Cáncer y de Capricornio; o entre las 12 y 16 horas). Esta irradiación puede dañar nuestro ADN, produciendo roturas en la cadena del ADN que puede causar mutaciones.

Los rayos UV pasan fácilmente a través de las nubes y el vapor de agua, pero son parcialmente absorbidos por la polución atmosférica. Pero se ha visto que en zonas donde hay agujeros en la capa de ozono la incidencia de cáncer de piel es superior. Esto es debido porque los daños provocados en la capa de ozono permiten el paso de mayor cantidad de rayos UVB. Aquí la importancia de no dañar la capa de ozono, ya que nos protege de estos rayos.

PROTEJAMOS NUESTRA PIEL

Dado que la luz puede ser reflejada por varias sustancias, hay que tener en cuenta que, a los rayos directos del sol, se pueden sumar los que llegan tangencialmente un día brillante y que son reflejados por la arena, agua, suelo, gel, nieve…

Las dosis de radiación son acumulativas y pueden sumarse a los efectos de la radiación ionizante (rayos X). La presencia de cánceres cutáneos puede observarse muchos años después de una quemadura aguda. Esto se ha observado en marineros americanos que estuvieron en el Pacífico durante la Segunda Guerra Mundial, y que estuvieron expuestos durante meses o años a la radiación solar de alta intensidad. Estos marineros han desarrollado al largo de los años diferentes tipos de cáncer de piel.

Por esta razón es muy importante tomar las medidas de protección solar correctas: utilizar fotoprotectores, evitar largos ratos al sol, sobre todo en horas de máxima intensidad solar; e hidratarse a menudo.

REFERENCIAS

MireiaRamos-castella

 

 

 

Blanc nuclear, moreno paleta o gamba?

Per molta gent estiu és sinònim de platja i posar-se moreno. Quan fem el canvi d’armari i toca vestir-se amb pantalons curts, el blanc nuclear de les nostres cames, amagat durant tot l’hivern ens enlluerna. Hi ha gent que prefereix utilitzar les cabines de bronzejat UVA uns mesos abans, o d’altres prenen el sol sense protecció per agafar una mica de color. Quines conseqüències pot tenir això? A continuació us parlo de la pell i l’efecte de la radiació sobre ella.

CONEGUEM LA NOSTRA PELL

La pell és l’òrgan més gran del nostre cos, té una extensió d’entre 1,5 i 2m2 de superfície i un pes al voltant de 3,5-5kg. Les seves funcions són:

  • Protecció: protegeix els òrgans interns de traumatismes i evita la pèrdua d’aigua i electròlits des de l’interior.
  • Termoregulació: a través dels vasos sanguinis s’augmenta o es redueix la temperatura de la pell. Quan fa molta calor la suor refresca la superfície cutània.
  • Sensibilitat: la percepció del tacte, la pressió, la temperatura, el dolor i la picor es fa a través de la pell.
  • Secreció: la pell protegeix el cos de la deshidratació.
  • Excreció: a través de la pell eliminem uns 350ml diaris d’aigua, que hem de recuperar hidratant-nos. En determinades malalties es pot arribar a eliminar gran quantitat de proteïnes i sofre.

La pell té dues cèl·lules bàsiques: els queratinòcits (80%) i els melanòcits (10%). La melanina, que dóna la morenor, es troba dins els melanòcits i s’acumula en unes bosses (melanosomes). Quan no toca la llum es queda en estrats profunds, mentre que quan toca el sol va pujant pels queratinòcits (Figura 1).

melanocitos.jpg
Figura 1. Melanina (fletxes) pujant cap als queratinòcits (Font: Salud Siglo XXI)

El bronzejat és la síntesi de nova melanina. No totes les persones produeixen la mateixa quantitat de melanina. Tots tenim el mateix número de melanòcits, però la diferència està en el número de melanosomes.

La nostra pell està formada per 3 capes que són, ordenades de superior a inferior, l’epidermis, la dermis i la hipodermis (Figura 2).

capes pell
Figura 2. Capes de la pell: A) epidermis, B) dermis i C) hipodermis (Font: Medline Plus)

El procés del bronzejat passa a l’epidermis, que és la capa superior de la pell. L’epidermis té 0,2mm de gruix i es subdivideix en 4 o 5 capes, depenent de la part del cos. Per exemple, els palmells de les mans i les plantes dels peus estan formats per 5 capes, on la capa extra dóna més resistència. El gruix de pell en aquestes zones és de 1-2mm, en canvi, en altres zones, com en les parpelles, és inferior (0,004mm). En les capes més internes o profundes les cèl·lules són més joves i actives, i al llarg del seu cicle van ascendint cap a la zona més externa o superficial, convertint-se en cèl·lules mortes, sense nucli i formades bàsicament per queratina (pell morta).

Per sota, hi ha la dermis que dóna l’elasticitat a la pell, on es troben els nervis i els vasos sanguinis i és on creixen els pèls i les ungles. Finalment, l’hipodermis està a sota de tot i és on hi ha les glàndules.

LA RADIACIÓ SOBRE LA NOSTRA PELL

El Sol emet una radiació amb longituds d’ona que van des de 0,1 a 17.000nm. Però a la Terra només arriben les radiacions entre 280 i 3.000nm (les altres es queden a la capa d’ozó).

La radiació que afecta als organismes vius engloba l’espectre de 280-800nm (raigs UVB, UVA, llum visible i una part de infraroig) (Figura 3).

e
Figura 3. Espectre electromagnètic (Font: J. E. Martin Cordero. Agentes Físicos Terapéuticos (2009))

No tota la radiació penetra de la mateixa manera a la nostra pell. En la Taula 1 s’observa el nivell de penetrància:

Taula 1. Penetrància segons la diferent radiació.

Tipus Longitud d’ona Nivell de penetració
Ultraviolada UVC 100-280nm No arriba
UVB 280-315nm Epidermis
UVA 315-400nm Dermis
Llum visible LLV 400-700nm Dermis
Infraroja IR >700nm Hipodermis

És important saber que una exposició prolongada, sense prendre mesures, no només pot produir càncer de pell, sinó que pot tenir altres efectes. La radiació UVB és la causa més freqüent de cremada solar, eritema o envermelliment. També és la causa més freqüent de càncer cutani. En canvi, la radiació UVA rarament causa cremades, però és la responsable de la majoria de les fotosensibilitacions (augment anormal de la sensibilitat de la pell a la radiació UV) i pot ser carcinogénica, en presència de determinades substàncies que potencien el seu efecte. A més, produeix envelliment de la pell (Figura 4).

En les cabines de bronzejat el 30% de la radiació és UV. Majoritàriament és radiació UVA, però també hi ha radiació UVB (tot i que un menor percentatge). El percentatge restant és radiació infraroja i llum visible.

609443626.jpg
Figura 4. Efectes de la radiació UVA (envelliment) i UVB (cremades) (Font: Antirughe.info)

La quantitat d’irradiació és major quant més a prop es troba la Terra del Sol (zona de l’Equador, entre els tròpics de Càncer i de Capricorn; o entre les 12 i 16 hores). Aquesta irradiació pot danyar el nostre ADN, produint trencaments en la cadena de l’ADN que pot causar mutacions.

Els raigs UV passen fàcilment a través dels núvols i el vapor d’aigua, però són parcialment absorbits per la pol·lució atmosfèrica. Però s’ha vist que en zones on hi ha forats a la capa d’ozó la incidència de càncer de pell és superior. Això és degut perquè els danys provocats a la capa d’ozó permeten el pas de major quantitat de raigs UVB. Per això és important no malmetre la capa d’ozó perquè ens protegeix d’aquests raigs.

PROTEGIM LA NOSTRA PELL

Donat que la llum pot ser reflectida per vàries substàncies, cal tenir en compte que, als raigs directes del Sol, es poden sumar als que arriben tangencialment un dia brillant i que són reflectits per la sorra, l’aigua, el terra, el gel, la neu…

Les dosis de radiació són acumulatives i poden sumar-se als efectes de la radiació ionitzants (raigs X). La presència de càncers cutanis pot observar-se molts anys després d’una cremada aguda. Això s’ha observat en mariners americans que van estar al Pacífic durant la Segona Guerra Mundial, i que van estar exposats durant mesos o anys a la radiació solar d’alta intensitat. Aquests mariners han desenvolupat al llarg dels anys diferents tipus de càncer de pell.

Per aquesta raó és molt important prendre les mesures de protecció solar adients: utilitzar fotoprotectors, evitar llargues estones al sol, sobretot en les hores de màxima intensitat solar; i hidratar-nos sovint.

REFERÈNCIES

MireiaRamos-catala

ADN: la solución para combatir las cacas de perro

Vas andando tan tranquilamente por la calle y de repente notas un olor desagradable. Miras a lado y lado y no ves nada, pero el olor permanece. Entonces levantas tu pie con miedo y, efectivamente, te das cuenta de que has pisado una caca de perro y ese desagradable olor va a permanecer contigo un buen rato. No lo puedes negar, a todos nos ha pasado. Pero el ADN puede poner fin al incivismo de algunos. Si no te lo crees, te propongo que sigas leyendo.

LAS CONSECUENCIAS DEL INCIVISMO DE ALGUNOS PROPIETARIOS DE PERRO

Tener un perro no es solo darle de comer y jugar con él, sino que sus propietarios son responsables de recoger sus necesidades y desparasitarlo, pero todavía son muy pocas las personas que lo hacen.

En la calle, en parques infantiles o delante de la puerta de tu casa puedes encontrar el excremento de un perro porque su dueño no lo haya recogido. Aunque se han hecho muchas campañas contra el incivismo de algunos propietarios de perro y también hay sanciones económicas, a día de hoy es un problema pendiente de solucionar.

El abandono de excrementos de perro no es solo un problema estético, sino que va más allá porque las heces parasitadas son un problema de salud pública. Si las heces no se recogen pronto, los huevos o quistes presentes en ellas pueden transformarse en formas infectantes y representar un peligro para las personas o niños que llegan a jugar al parque. La lluvia disipa las heces y la gente no las ve, pero los parásitos continúan ahí.

Los parásitos intestinales causan enfermedades de diversa índole tanto en los perros y gatos como en las personas, especialmente en los niños y en las personas inmunodeprimidas (VIH, enfermos trasplantados o con algún tipo de cáncer que son sometidos a terapias inmunosupresoras prolongadas).

Los parásitos pueden provocar diferentes afectaciones al estómago e intestinos, pero una de las más graves es en los ojos. El parásito Toxacara canis puede llevar a la pérdida total de la visión del ojo que infecta.

EL PROYECTO CAN-ID

Oscar Ramírez es el responsable del proyecto Can-ID (Figura 1), desarrollado por la empresa catalana Vetgenomics SL para combatir las heces en espacios públicos. Éste es un sistema de identificación canina por ADN, basado en un chip de 128 marcadores (SNPs).

logo_can-id_web
Figura 1. Logo Can-ID (Fuente: Vetgenomics SL)

Su objetivo es identificar a todos los perros de un municipio con un chip para conseguir un censo de los perros. Cuando un técnico autorizado del ayuntamiento se encuentre un excremento de perro, cogerá una muestra de éste y la enviará a analizar. Entonces se mirará si el ADN extraído de esta muestra coincide con el chip de algún perro censado y se podrá saber quién es el dueño del perro. Finalmente se le podrá aplicar la multa pertinente a esta persona incívica.

Este proyecto consiste en dos fases:

Fase 1: Identificación genética de todos los perros del municipio

  • Implicación de los veterinarios en la recogida de muestras de sangre o saliva
  • Placa identificativa con código QR, que el propietario puede activar en caso de pérdida del perro
  • Transporte con sistema de custodia de las muestras
  • Análisis de las muestras y obtención de los perfiles genéticos
  • Creación, gestión y conservación de la base de datos con los perfiles genéticos de los perros del municipio

Fase 2: Identificación de propietarios incívicos

  • Propietario incívico no recoge los excrementos de su perro de la vía pública
  • Recogida de muestras en presencia de miembros de la policía local
  • Transporte con sistema de custodia de las muestras
  • Análisis de las muestras de excrementos en un laboratorio especializado en muestras no invasivas
  • Comparación del perfil genético del excremento con la base de datos. Identificación del perro

Para que se pueda realizar la primera fase, el municipio tiene que modificar las ordenanzas municipales para que, además de obligar a censar los perros y colocarles un chip de identificación, sus propietarios también los sometan a un análisis de sangre que sirva para hacer una base de datos.

A diferencia de lo que muchos puedan pensar, la identificación genética no tiene un gran coste. Es más, el coste de la limpieza del municipio es mayor. La primera fase tiene un coste de unos 35€ por muestra e incluye la extracción de una muestra por parte de un veterinario y su custodia, de la clínica veterinaria hasta el laboratorio, para el análisis. La segunda fase ronda también los 30€ y la cuantía de la multa está alrededor de los 300-600€, dependiendo del municipio. Por lo tanto, los municipios que apliquen este sistema recuperarían la inversión.

Parets del Vallès (Barcelona) es el primer pueblo en implantar este sistema. Los 3 primeros meses el ayuntamiento es quien paga la extracción de muestras y su custodia, mediante una campaña de concienciación.

¿POR QUÉ ESCOGER CAN-ID?

A parte de que este sistema tiene un número mayor de marcadores respeto a otros sistemas de identificación (Tabla 1), también tiene controles internos de contaminación.

Este sistema permite descartar los falsos positivos. Puede que un perro orine encima de un excremento que haya en la vía pública. Esto contaminaría la muestra, pero Can-ID es capaz de identificar si la muestra contiene más de un ADN. Si es así, la muestra se descartaría.

También puede pasar que el perro no esté censado o que sea de otra población. Pero se puede hacer un retrato robot y hacer presión más fuerte sobre los dueños de perros que cumplan con las características del retrato robot (ejemplo: color de pelo).

taula-1-esp
Tabla 1. Comparación del sistema Can-ID respeto a otros sistemas de identificación (Fuente: Oscar Ramírez, asignatura Genómica Comparativa perteneciente al Máster Citogenética y Biología de la Reproducción de la UAB)

Además de la identificación de los propietarios incívicos que no recogen los excrementos de la vía pública, Can-ID también puede aplicarse para la identificación genética y pruebas de paternidad o el seguimiento de poblaciones salvajes de lobo a partir de muestras no invasivas (heces, pelo, orina).

Esperamos que más municipios se sumen a esta iniciativa y se reduzca el incivismo de algunas personas, que puede afectar a la salud pública.

REFERENCIAS

MireiaRamos-castella

ADN: la solució per combatre les caques de gos

Vas caminant tan tranquil·lament pel carrer i de sobre notes una olor desagradable. Mires a un i altre costat i no veus res, però la olor encara hi és. Llavors aixeques un peu amb por i, efectivament, has trepitjat una caca de gos i aquesta desagradable olor t’acompanyarà una bona estona. No ho pots negar, a tots ens ha passat. Però l’ADN pot posar fi a l’incivisme d’algunes persones. Si no t’ho creus, et proposo que segueixis llegint. 

LES CONSEQÜÈNCIES DE L’INCIVISME D’ALGUNS PROPIETARIS DE GOS

Tenir un gos no és només donar-li de menjar i jugar amb ell, sinó que els seus propietaris són responsables de recollir les seves necessitats i desparasitar-lo, però encara són poques les persones que ho fan.

Al carrer, en parcs infantils o davant de la porta de casa nostra podem trobar la femta d’un gos perquè el seu amo no l’ha recollit. Tot i que s’han fet moltes campanyes contra l’incivisme d’alguns propietaris de gos i també hi ha sancions econòmiques, a dia d’avui és un problema pendent de solucionar.

L’abandonament d’excrements de gos no és només un problema estètic, sinó que va més enllà perquè les femtes parasitades són un problema de salut pública. Si les femtes no es recullen aviat, els ous o quists presents en elles poden transformar-se en formes infectants i representar un perill per a les persones o nens que arribin a jugar al parc. La pluja dissipa les femtes i la gent no les veu, però els paràsits continuen allà.

Els paràsits intestinals causen malalties de diferent caire tan en els gossos i gats com en les persones, especialment en els nens i en les persones immunodeprimides (VIH, malalts trasplantats o amb algun tipus de càncer que són sotmesos a teràpies immunosupressores prolongades).

Els paràsits poden provocar diferents afectacions a l’estómac i intestins, però una de les més greus és en els ulls. El paràsit Toxacara canis pot comportar la pèrdua total de la visió de l’ull que infecta.

EL PROJECTE CAN-ID

Oscar Ramírez és el responsable del projecte Can-ID (Figura 1), desenvolupat per l’empresa catalana Vetgenomics SL per combatre les femtes en espais públics. Aquest es un sistema d’identificació canina per ADN, basat en un xip de 128 marcadors (SNPs).

logo_can-id_web
Figura 1. Logo Can-ID (Font: Vetgenomics SL)

El seu objectiu és identificar a tots els gossos d’un municipi amb un xip per aconseguir un cens dels gossos. Quan un tècnic autoritzat de l’ajuntament es trobi un excrement de gos, n’agafarà una mostra i l’enviarà a analitzar. Després es mirarà si l’ADN extret d’aquest mostra coincideix amb el xip d’algun gos censat i es podrà saber qui és l’amo del gos. Finalment, se li podria aplicar la multa pertinent a aquesta persona incívica.

Aquest projecte consisteix en dues fases:

Fase 1: Identificació genètica de tots els gossos del municipi

  • Implicació dels veterinaris en la recollida de mostres de sang o saliva
  • Placa identificativa amb codi QR, que el propietari pot activar en cas de pèrdua del gos
  • Transport amb sistema de custòdia de les mostres
  • Anàlisis de les mostres i obtenció dels perfils genètics
  • Creació, gestació i conservació de la base de dades amb els perfils genètics dels gossos del municipi

Fase 2: Identificació de propietaris incívics

  • Propietari incívic no recull els excrements del seu gos de la via pública
  • Recollida de mostres en presència de membres de la policia local
  • Transport amb sistema de custòdia de les mostres
  • Anàlisis de les mostres d’excrements en un laboratori especialitzat en mostres no invasives
  • Comparació del perfil genètic de l’excrement amb la base de dades. Identificació del gos

Per què es pugui realitzar la primera fase, el municipi ha de modificar les ordenances municipals ja que, a més d’obligar a censar els gossos i colocar-los un xip d’identificació, els propietaris també els sotmetin a una analítica de sang que serveixi per fer una base de dades.

A diferència del que molts puguin pensar, la identificació genètica no té un gran cost. És més, el cost de la neteja del municipi és major. La primera fase té un cost d’uns 35€ per mostra i inclou l’extracció d’una mostra per part d’un veterinari i la seva custòdia, de la clínica veterinària fins el laboratori, per l’anàlisi. La segona fase ronda també els 30€ i la quantia de la multa està al voltant dels 300-600€, depenent del municipi. Per tant, els municipis que apliquin aquest sistema recuperarien la inversió.

Parets del Vallès (Barcelona) és el primer poble en implantar aquest sistema. Els 3 primers mesos l’ajuntament és qui paga l’extracció de mostres i la seva custòdia, mitjançant una campanya de conscienciació.

PER QUÈ ESCOLLIR CAN-ID?

A part de que aquest sistema té un nombre major de marcadors respecte a altres sistemes d’identificació (Taula 1), també té controls interns de contaminació.

Aquest sistema permet descartar els falsos positius. Pot ser que un gos orini sobre d’una femta que hi hagi a la via pública. Això contaminaria la mostra, però Can-ID és capaç d’identificar si la mostra conté més d’un ADN. Si és així, la mostra es descartaria.

També pot passar que el gos no estigui censat o que sigui d’una altra població. Però es pot fer un retrat robot i fer pressió més forta sobre els amos de gossos que compleixin amb les característiques del retrat robot (per exemple: color de pèl).

taula 1 cat.jpg
Taula 1. Comparació del sistema Can-ID respecte a altres sistemes d’identificació (Font: Oscar Ramírez, assignatura Genòmica Comparativa pertanyent al Màster Citogenètica i Biologia de la Reproducció de la UAB)

A més de la identificació dels propietaris incívics que no recullen les femtes de la via pública, Can-ID també pot aplicar-se per la identificació genètica i proves de paternitat o el seguiment de poblacions salvatges de llop a partir de mostres no invasives (femtes, pèl, orina).

Esperem que més municipis es sumin a aquesta iniciativa i es redueixi l’incivisme d’algunes perones, que pot afectar a la salut pública.

REFERÈNCIES

MireiaRamos-catala

La historia de Abrahim: el niño con ADN de 3 personas

El pasado 27 de septiembre los medios de comunicación se hacían eco de la noticia del primer nacimiento de un niño con ADN de tres personas, mediante la técnica de transferencia del huso mitótico. ¿Cuál es esta técnica? ¿Es posible tener ADN de otras personas además del de nuestros padres? Seguidamente os explico la noticia en detalle.

LA FAMILIA

Para situarnos debemos conocer bien a los padres. Se trata de un matrimonio de Jordania, cuya mujer tiene 36 años y sufre una mutación en un gen de su ADN mitocondrial. Sí, habéis leído bien: ADN mitocondrial. A parte del ADN nuclear, el ADN que se encuentra en el núcleo de nuestras células y al que nos referimos normalmente, también hay ADN en nuestras mitocondrias. Las mitocondrias son pequeños orgánulos celulares que se encuentran en todas las células eucarióticas y tienen un papel crucial en la obtención de energía. Son necesarias para que nuestras células respiren y produzcan energía.

Igual que en el ADN nuclear, el ADN mitocondrial puede sufrir mutaciones causantes de enfermedades hereditarias, como por ejemplo la neuropatía óptica hereditaria de Leber, una enfermedad hereditaria poco frecuente que causa ceguera como consecuencia de la degeneración del nervio óptico.

Pues bien, la mutación que sufre la protagonista de la noticia en su ADN mitocondrial causa el síndrome de Leigh. Este síndrome es un trastorno neurodegenerativo progresivo de inicio temprano. Se caracteriza por tener una neuropatología consistente en lesiones focales en una o más áreas del sistema nervioso central, incluyendo el tronco cerebral, el tálamo, los ganglios basales, el cerebelo y la médula espinal. Los síntomas clínicos dependen de qué áreas del sistema nervioso central estén involucradas.

Las mitocondrias se heredan por vía materna, es decir, sólo las mitocondrias de la madre (y no las del padre) pasaran a los hijos. Por este motivo era necesario encontrar una solución para que el ADN de la madre no fuera heredado por los hijos. Anteriormente, la mujer había sufrido 4 abortos y había tenido 2 criaturas, las cuales murieron a la edad de 8 meses y 6 años a causa del síndrome de Leigh. El porcentaje de mitocondrias con ADN mutante en la madre es el suficiente para que ella no presente síntomas de la enfermedad y sólo sea portadora. No obstante, la probabilidad de transmitir la mutación a la descendencia es muy elevada.

LA TÉCNICA: TRANSFERENCIA DEL HUSO MITÓTICO

La familia recurrió al equipo del doctor John Zhang, especialista en fertilidad en el New Hope Fertility Center de Nueva York, dedicado a la investigación de técnicas para evitar las enfermedades causadas por mutaciones en el ADN mitocondrial.

Actualmente hay dos métodos para hacer el reemplazo mitocondrial: la transferencia de pronúcleos o la transferencia del huso mitótico. En ambos casos se necesita a una donante, la cual tendrá ADN mitocondrial sin ninguna mutación.

La primera técnica, la transferencia de pronúcleos (Figura 1), consiste en fecundar con esperma del padre un óvulo de la madre y un óvulo de la donante. Entonces, el núcleo de cada óvulo se fusiona con el núcleo del espermatozoide, formando un pronúcleo. Un pronúcleo es el núcleo del ovocito o del espermatozoide desde la maduración hasta la fecundación, momento en que se funden los dos pronúcleos y se origina el núcleo del zigoto. A continuación se elimina el pronúcleo generado en el óvulo de la donante y se le introduce el pronúcleo de la madre.

Este método no se realizó por motivos religiosos (la pareja es musulmana), ya que la transferencia de pronúcleos requiere la generación y destrucción de dos embriones para obtener uno de diferente.

pronuclis
Figura 1. Método de transferencia de pronúcleos. Se fecunda con esperma del padre (amarillo) un óvulo de la madre (amarilla) y de la donante (lila). Cuando se forma el pronúcleo en cada óvulo, se elimina el de la donante y se inserta el de la madre en el óvulo de la donante (Fuente: A Scientist’s Guide to Making Babies…)

Entonces, el equipo del doctor Zhang decidió hacer una transferencia del huso mitótico (Figura 2). Este método consiste en extraer el huso mitótico del óvulo de la donante, donde hay su ADN nuclear. Con esto queda el óvulo sólo con las mitocondrias sanas. Seguidamente se inserta el huso mitótico de la madre, es decir, el material genético de la madre, descartando sus mitocondrias mutantes. El resultado es un óvulo con mitocondrias sanas de la donante y el ADN nuclear de la madre. Posteriormente se fecunda este óvulo con el esperma del padre.

sin-titulo
Figura 2. Método de transferencia del huso mitótico. El óvulo rojo corresponde a la madre, del que se extrae el huso mitótico y se inserta al óvulo de la donante (naranja), donde préviamente se ha extraído su huso mitótico. Después se fecunda este óvulo con esperma del padre (azul) (Fuente: Revista Genética Médica, modificación)

En ninguno de los dos métodos el nuevo óvulo queda 100% libre de ADN mitocondrial materno (ADN mitocondrial con mutaciones), ya que se estima que alrededor del 1% de este ADN mitocondrial puede ser arrastrado con el material hereditario nuclear. No obstante, se considera que los niveles son suficientemente bajos como para no causar el síndrome de Leigh.

LAS CRÍTICAS

Todo este proceso se hizo en México, donde la normativa sobre manipulación de embriones humanos es más laxa que en Estados Unidos, que se negó a dar luz verde a esta técnica.

Todo esto ha ganado notoriedad debido a que la criatura es portadora de 3 ADN diferentes, pero hay una parte de la comunidad científica que no está muy de acuerdo porque teme que no se hayan respetado todos los códigos éticos. También afecta que el artículo del estudio aún no ha sido publicado y sólo se ha publicado el resumen del artículo.

Con el método de la transferencia del huso mitótico se generaron 5 embriones, donde solamente uno resultó tener una carga cromosómica normal (46,XY) y fue implantado a la madre. Y nueve meses después nació Abrahim (Figura 3). Al ser un niño no hay riesgo de que pueda transmitir sus mitocondrias (las mitocondrias de la donante) a su descendencia.

Ahora, esta familia jordana disfruta de su bebé sano en casa, aunque periódicamente se le tendrán que estudiar las mitocondrias, pero de momento se ha detectado la mutación en menos del 1% de las mitocondrias.

dr-zhang-drupal
Figura 3. El doctor John Zhang con Abrahim, acabado de nacer (Fuente: Science)

REFERENCIAS

MireiaRamos-castella.jpg

La història de l’Abrahim: el nen amb ADN de 3 persones

El passat 27 de setembre els mitjans de comunicació es feien ressò de la notícia del primer naixement d’un nen amb ADN de tres persones, mitjançant la tècnica de transferència del fus mitòtic. Quina és aquesta tècnica? És possible tenir ADN d’altres persones a part del dels nostres pares? Tot seguit us explico la notícia en detall.

LA FAMÍLIA

Per situar-nos hem de conèixer bé els pares. Es tracta d’un matrimoni de Jordània, on la dona té 36 anys i pateix una mutació en un gen del seu ADN mitocondrial. Sí, heu llegit bé: ADN mitocondrial. A part de l’ADN nuclear, l’ADN que es troba en el nucli de les nostres cèl·lules i el qual ens referim normalment, també hi ha ADN en els nostres mitocondris. Els mitocondris són petits orgànuls cel·lulars que es troben en totes les cèl·lules eucariòtiques i tenen un paper crucial en l’obtenció d’energia. Són necessaris perquè les nostres cèl·lules respirin i produeixin energia.

Igual que en l’ADN nuclear, l’ADN mitocondrial pot patir mutacions causants de malalties hereditàries, com per exemple la neuropatia òptica hereditària de Leber, una malaltia hereditària poc freqüent que causa ceguera com a conseqüència de la degeneració del nervi òptic.

Doncs bé, la mutació que pateix la protagonista de la noticia en el seu ADN mitocondrial causa la síndrome de Leigh. Aquesta síndrome és un trastorn neurodegeneratiu progressiu d’inici primerenc. Es caracteritza per tenir una neuropatologia consistent en lesions focals en una o més àrees del sistema nerviós central, incloent el tronc cerebral, el tàlem, els ganglis basals, el cerebel i la medul·la espinal. Els símptomes clínics depenen de quines àrees del sistema nerviós central estiguin involucrades.

Els mitocondris s’hereten per via materna, és a dir, només els mitocondris de la mare (i no els del pare) passaran als fills. Per aquest motiu era necessari trobar una solució perquè l’ADN dels mitocondris de la mare no l’heretessin els fills. Anteriorment, la dona havia patit 4 avortaments i havia tingut 2 criatures, que van morir a l’edat de 8 mesos i 6 anys a causa de la síndrome de Leigh. El percentatge de mitocondris amb ADN mutant en la mare és el suficient perquè ella no presenti símptomes de la malaltia i només sigui portadora. No obstant, la probabilitat de transmetre la mutació a la descendència és molt elevada.

LA TÈCNICA: TRANSFERÈNCIA DEL FUS MITÒTIC

La família va recórrer a l’equip del doctor John Zhang, especialista en fertilitat en el New Hope Fertility Center de Nova York, dedicat a la investigació de tècniques per evitar les malalties causades per mutacions en l’ADN mitocondrial.

Actualment hi ha dos mètodes per fer el reemplaçament mitocondrial: la transferència de pronuclis o la transferència del fus mitòtic. En tots dos casos es necessita una donant, la qual tindrà ADN mitocondrial sense cap mutació.

La primera tècnica, la transferència de pronuclis (Figura 1), consisteix en fecundar amb esperma del pare un òvul de la mare i un òvul de la donant. Aleshores, el nucli de cada òvul es fusiona amb el nucli de l’espermatozoide, formant un pronucli. Un pronucli és el nucli de l’oòcit o de l’espermatozoide des de la maduració fins a la fecundació, moment en què es fonen els dos pronuclis i s’origina el nucli del zigot. Llavors s’elimina el pronucli generat en l’òvul de la donant i se li introdueix el pronucli de la mare.

Aquest mètode no es va fer per motius religiosos (la parella és musulmana), ja que la transferència de pronuclis requereix la generació i destrucció de dos embrions per obtenir un de diferent.

pronuclis
Figura 1. Mètode de transferència de pronuclis. Es fecunda amb esperma del pare (groc) un òvul de la mare (groc) i de la donant (lila). Quan es forma el pronucli en cada òvul, s’elimina el de la donant i s’insereix el de la mare en l’òvul de la donant (Font: A Scientist’s Guide to Making Babies…)

Aleshores, l’equip del doctor Zhang va decidir fer una transferència del fus mitòtic (Figura 2). Aquest mètode consisteix en extreure el fus mitòtic de l’òvul de la donant on hi ha el seu ADN nuclear. Amb això queda l’òvul amb els mitocondris sans. Llavors s’insereix el fus mitòtic de la mare, és a dir, el material genètic de la mare, descartant els seus mitocondris mutants. El resultat és un òvul amb mitocondris sans de la donant i l’ADN nuclear de la mare. A continuació es fecunda aquest òvul amb l’esperma del pare.

sin-titulo
Figura 2. Mètode de transferència del fus mitòtic. L’òvul vermell correspon a la mare, del qual s’extreu el fus mitòtic i s’insereix a l’òvul de la donant (taronja), on prèviament s’ha extret el seu fus mitòtic. Després es fecunda aquest òvul amb l’esperma del pare (blau) (Font: Revista Genética Médica, modificació)

En cap dels dos mètodes el nou òvul queda 100% lliure d’ADN mitocondrial matern (ADN mitocondrial amb mutacions), ja que s’estima que al voltant de l’1% d’aquest ADN mitocondrial pot ser arrossegat amb el material hereditari nuclear. No obstant, es considera que aquests nivells són suficientment baixos com per causar la síndrome de Leigh.

LES CRÍTIQUES

Tot aquest procés va ser dut a terme a Mèxic, on la normativa sobre manipulació d’embrions humans és més laxa que a Estats Units, que va negar la llum verda a aquesta tècnica.

Tot això ha guanyat notorietat degut a que la criatura és portadora de 3 ADN diferents, però hi ha una part de la comunitat científica que no està massa d’acord amb tot això ja que els preocupa si no s’han respectat tots els codis ètics. També afecta que l’article on s’explica tot l’estudi encara no hagi estat publicat, i només s’hagi fet públic el resum de l’article.

Amb el mètode de la transferència del fus mitòtic es van generar 5 embrions, on només un va resultar tenir una càrrega cromosòmica normal (46,XY) i va ser implantat a la mare. I 9 mesos més tard va néixer l’Abrahim (Figura 3). Com que és un nen no hi ha risc que pugui passar els seus mitocondris (els mitocondris de la donant) a la seva descendència.

Ara, aquesta família jordana gaudeix del seu nadó sa a casa, tot i que periòdicament s’aniran estudiant els mitocondris del nen, però de moment s’ha detectat la mutació en menys de l’1% dels mitocondris.

dr-zhang-drupal
Figura 3. El doctor John Zhang amb l’Abrahim acabat de néixer (Font: Science)

REFERÈNCIES

MireiaRamos-catala