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La farmacogenética: un fármaco para cada persona

07/10/2018 Mireia Ramos Muntada Deixa un comentari

¿Quién no ha escuchado a alguien quejarse de que los medicamentos recetados por los médicos no le hacen nada? ¿Puede ser cierto esto? No todos los fármacos sirven para la misma población. Sigue leyendo y descubre los secretos de la farmacogenética.

INTRODUCCIÓN

Lo mismo que sucede con los nutrientes, pasa con los fármacos. Otro de los objetivos de la medicina personalizada es hacernos ver que no todos los medicamentos sirven para todas las personas. Sin embargo, no nos viene de nuevo porque hacia 1900, el médico canadiense William Osler reconoció que existía una variabilidad intrínseca y propia de cada individuo, de forma que cada uno reacciona de forma diferente ante un fármaco. Es así como años más tarde definiríamos la farmacogenética.

Es importante señalar que no es lo mismo que la farmacogenómica, la cual estudia las bases moleculares y genéticas de las enfermedades para desarrollar nuevas vías de tratamiento.

Antes de todo necesitamos empezar por el principio: ¿qué es un fármaco? Pues bien, un fármaco es toda sustancia fisicoquímica que interactúa con el organismo y lo modifica, para tratar de curar, prevenir o diagnosticar una enfermedad. Es importante saber que los fármacos regulan funciones que hacen nuestras células, pero no son capaces de crear nuevas funciones.

A parte de conocer si un fármaco es bueno o no para una persona, también se tiene que tener en cuenta la cantidad que se debe administrar de él. Y es que todavía no conocemos el origen de todas las enfermedades, es decir, desconocemos la mayoría de las causas moleculares y genéticas reales de las enfermedades.

La clasificación de las enfermedades se basa principalmente en síntomas y signos y no en las causas moleculares. A veces, un mismo grupo de patologías es agrupado, pero entre ellos existe una base molecular muy diferente. Esto comporta que la eficacia terapéutica sea limitada y baja. Frente a los fármacos, podemos manifestar una respuesta, una respuesta parcial, que no nos produzca ningún efecto o que el efecto sea tóxico (Figura 1).

efectivitat i toxicitat — Figura 1. Efectividad y toxicidad de un fármaco en la población. Los diferentes colores muestran las diferentes respuestas (verde: efectivo y seguro; azul: seguro, pero no efectivo; rojo: tóxico y no efectivo; amarillo: tóxico, pero efectivo) (Fuente: Mireia Ramos, All You Need is Biology)

LOS FÁRMACOS EN NUESTRO CUERPO

Los fármacos acostumbran a hacer el mismo recorrido por nuestro cuerpo. Cuando nos tomamos un fármaco, normalmente por vía digestiva, éste es absorbido por nuestro cuerpo y va a parar al torrente sanguíneo. La sangre lo distribuye a los tejidos diana donde tiene que hacer efecto. En este caso hablamos de fármaco activo (Figura 2). Pero esto no siempre es así, sino que a veces necesita activarse. Es entonces cuando hablamos de profármaco, el cual necesita hacer escala en el hígado antes de aterrizar al torrente sanguíneo.

La mayoría de las veces, el fármaco que ingerimos es activo y no necesita pasar a visitar al hígado.

active and prodrug — Figura 2. Diferencia entre un profármaco y un fármaco activo (Fuente: Agent of Chemistry – Roger Tam)

Una vez el fármaco ya ha ido al tejido diana y ha interactuado con las células en cuestión, se producen desechos del fármaco. Estos desechos continúan circulando por la sangre hasta llegar al hígado, quien los metaboliza para expulsarlos por una de las dos vías de expulsión: (i) la bilis y excreción junto con los excrementos o (ii) la purificación de la sangre por los riñones y la orina.

LA IMPORTANCIA DE LA FARMACOGENÉTICA

Un claro ejemplo de cómo según los polimorfismos de la población habrá diferente variabilidad de respuesta lo encontramos en los genes transportadores. La glicoproteína P es una proteína situada en la membrana de las células, que actúa como bomba de expulsión de xenobióticos hacia el exterior de la célula, es decir, todos los compuestos químicos que no formen parte de la composición de los organismos vivos.

Los humanos presentamos un polimorfismo que ha sido muy estudiado. Dependiendo del polimorfismo que posea cada individuo, la proteína transportadora tendrá una actividad normal, intermedia o baja.

En una situación normal, la proteína transportadora produce una excreción bastante alta del fármaco. En este caso, la persona es portadora del alelo CC (dos citosinas). Pero si sólo tiene una citosina, combinada con una timina (ambas son bases pirimidínicas), la expresión del gen no es tan buena y la actividad de expulsión es menor, dando una situación intermedia. En cambio, si una persona presenta dos timinas (TT), la expresión de la glicoproteína P en la membrana de la célula será baja. Esto supondrá una menor actividad del gen responsable y, consecuentemente, mayor absorción en sangre ya que el fármaco no es excretado. Este polimorfismo, el polimorfismo TT, es peligroso para el paciente, ya que pasa mucho fármaco a la sangre, resultando tóxico para el paciente. Por lo tanto, si el paciente es TT la dosis tendrá que ser menor.

Este ejemplo nos demuestra que conociendo el genoma de cada individuo y cómo actúa su código genético en base a él, podemos saber si la administración de un fármaco a un individuo será la adecuada o no. Y en base a esto, podemos recetar otro medicamento que se adapte mejor a la genética de esta persona.

APLICACIONES DE LA FARMACOGENÉTICA

Las aplicaciones de estas disciplinas de la medicina de precisión son muchas. Entre ellas se encuentran optimizar la dosis, escoger el fármaco adecuado, dar un pronóstico del paciente, diagnosticarlos, aplicar la terapia génica, monitorizar el progreso de una persona, desarrollar nuevos fármacos y predecir posibles respuestas adversas.

Los progresos que han tenido lugar en la genómica, el diseño de fármacos, terapias y diagnósticos para las diferentes patologías, han avanzado notablemente en los últimos años, y ha dado paso al nacimiento de una medicina más adaptada a las características de cada paciente. Nos encontramos, por lo tanto, en el umbral de una nueva manera de entender las enfermedades y la medicina.

Y esto se produce en una época en la que se quiere dejar atrás el mundo de pacientes que ante una dolencia o malestar son atendidos y diagnosticados de la misma forma. Por rutina, se les prescriben los mismos medicamentos y dosis. Por este motivo ha surgido la necesidad de una alternativa científica que, basada en el código genético, ofrece tratar al enfermo de manera individualizada.

REFERENCIAS

Goldstein, DB et al. (2003) Pharmacogenetics goes genomic. Nature Review Genetics 4:937-947
Roden, DM et al. (2002) The genetic basis of variability in drug responses. Nature Reviews Drug Discovery 1:37-44
Wang, L (2010) Pharmacogenomics: a system approach. Syst Biol Med 2:3-22
Ramos, M. et al. (2017) El código genético, el secreto de la vida. RBA Libros
Foto portada: Duke Center for Applied Genomics & Precision Medicine

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Mercurio en delfines listados (Stenella coeruleoalba) del Mediterráneo (II): efectos y detoxificación

09/07/2014 Marc Arenas Camps 3 comentaris

Aquí tenéis la segunda parte y última en la que trato el tema del mercurio en delfines listados del Mediterráneo. Si en la primera parte hablé sobre el origen y los niveles de mercurio, en esta ocasión nos centramos en los efectos y su detoxificación. Espero que sea de vuestro interés!

ORIGEN Y NIVELES DE MERCURIO EN DELFINES LISTADOS DEL MEDITERRÁNEO (RESUMEN)

El mercurio del Mediterráneo tiene un origen principalmente natural, debido a la presencia de depósitos de cinabrio (HgS) a lo largo de la cuenca mediterránea, especialmente en Italia. Es por este motivo que los delfines del Mediterráneo tienen uno de los niveles más elevados del mundo, teniendo la máxima concentración en el hígado, seguido del pulmón, el riñón y los músculos.

EFECTOS DEL MERCURIO EN LOS DELFINES

El mercurio presenta múltiples formas intercambiables en la biosfera, pero la bioamulación a lo largo de la red trófica se produce gracias al metilmercurio (MeHg), una forma orgánica con una alta afinidad por los lípidos (grasas). Las formas inorgánicas son menos tóxicas que las orgánicas. Así pues, la concentración de metilmercurio, más que la concentración total de mercurio, es el mejor indicador de los posibles efectos tóxicos. De todas formas, el metilmercurio representa menos del 10% del mercurio total del hígado en adultos (Cardellicchio et al. 2000, Krishna et al. 2003), aunque en los individuos lactantes representa aproximadamente un 50% (Cardellicchio et al. 2002b) y en jóvenes es entre el 13-35% (Cardellicchio et al. 2002b).Aunque no se puede relacionar directamente la muerte de los delfines encontrados en las costas mediterráneas con el mercurio, es razonable pensar que éste, en sinergia con otros contaminantes, podría causar trastornos en la fisiología de los animales (Cardellicchio et al. 2002a). A grandes rasgos, el mercurio causa desórdenes serios en tejidos como el hígado, el riñón y el cerebro (Augier et al. 1993)Los daños primarios causados por el mercurio se producen en el sistema nervioso central, incluyendo déficit motor y sensitivo y deficiencia de comportamiento. Se ha observado que el límite de tolerancia de mercurio en el hígado de mamíferos es de 100 – 400 μg/g en peso húmedo (Frodello et al. 2000, Cardellicchio et al 2000, Cardellicchio et al. 2002b). En delfines mulares (Tursiops truncatus) del Atlántico se han asociado anormalidades del hígado con la acumulación crónica de mercurio (Krishna et al. 2003). En concreto, se ha observado la acumulación de lipofucsina (pigmento marrón) en las áreas portales del hígado, derivado del daño en células causado por la inhibición que causa el metal en las enzimas digestivas lisosomáticas, lo que habría reducido la degradación de proteínas y, así, causando la acumulación del pigmento y la muerte de las células. Si eso fuera cierto también para los delfines listados, las poblaciones mediterráneas de esta especie están en grave riesgo.
También se observan anorexia, letargo, trastornos reproductores y alteraciones y muerte de fetos. A la vez, el mercurio produce una disminución de las defensas, facilitando la aparición de enfermedades infecciosas y neumónia.

DETOXIFICACIÓN DEL MERCURIO

A pesar de los elevados valores hallados en delfín listado, los animales no presentan signos evidentes de intoxicación por mercurio. Como los delfines tienen muy poca capacidad para eliminar el mercurio, se han desarrollado diferentes mecanismos de detoxificación de este metal, de manera que se generan formas menos tóxicas que las originales (André et al. 1990, Leonzio et al. 1992, Augier et al. 1993, Monaci et al. 1998, Cardellicchio et al. 2000, Cardellicchio et al. 2002b, Krishna et al. 2003, Roditi-Elasar et al. 2003, Pompe-Gotal et al. 2009).

La detoxificación de mercurio la realizan principalmente el hígado (detoxificación y almacenaje) y el riñón (eliminación), a pesar de que el pulmón podría tener algún papel también en la detoxificación (Augier et al. 1993).

La vida media de eliminación del metilmercurio en delfines listados es de 1000 días (Itano i Kawai 1981). Se han identificado dos mecanismos de detoxificación de metilmercurio principales: la asociación a selenio y a metalotioneínas (Augier et al. 1993).

Asociación a selenio

Se ha identificado el efecto antagónico que tienen el mercurio y el selenio a lo largo de todo el reino animal, incluyendo los delfines (Leonzio et al. 1992, Monaci et al. 1998, Frodello et al. 2000, Cardellicchio et al. 2000, Cardellicchio et al. 2002b, Krishna et al. 2003, Roditi-Elasar et al. 2003, Pompe-Gotal et al. 2009).Se han observado gránulos esféricos y poligonales de selenuro de mercurio (también llamado tiemannita) a nivel intracelular, situados sobretodo en los macrófagos del hígado, las células de Kupfer y en los túbulos proximales del riñón, pero también en el sistema respiratorio, los pulmones y los nodos limfáticos hilares en delfines listados (Cardellicchio et al. 2002b, Krishna et al. 2003). El mercurio ingerido con el alimento se transporta hasta el hígado a través de las venas portales donde se convierte en selenuro de mercurio y se acumula (Krishna et al. 2003), lo que explica los elevados niveles de mercurio total del hígado de los delfines listados del Mediterráneo.

Palmisano et al. (1995) han propuesto dos fases en el mecanismo de desmetilación y acumulación: a niveles bajos de mercurio, el metal se retiene sobretodo en la forma metilada, mientras que a niveles altos (probablemente por encima del lindar de 100 μg/g en peso fresco de mercurio total) se produce la desmetilación. De hecho, la relación molar Hg:Se en el hígado de delfines listados es aproximadamente 1 una vez superado este nivel lindar (Krishna et al. 2003), mientras que toma valores inferiores a 1 en el resto de tejidos como el músculo (Leonzio et al. 1992).

Parece ser que la acción protectora del selenio contra el mercurio disminuye en la parte final de la vida de les delfines (Leonzio et al. 1992).

Asociación a metalotioneínas

La detoxificación del mercurio en delfines también se realiza por la compexación a metalotioneínas (MT), proteínas ricas en cisteína capaces de unirse a metales pesados a través de grupos tiol de sus residuos de cisteína (André et al. 1990, Caurant et al. 1996; Cardellicchio et al. 2002b). Aunque no es el mecanismo principal, se observa un máximo de un 10% del mercurio intracelular de los hepatócitos asociado a estas proteínas en ratas (Gerson i Shaikh 1982).

CONCLUSIONES

La concentración de mercurio varía substancialmente según el tejido y órgano que se consideren, pero sigue el siguiente patrón general: hígado >> pulmón, riñón > músculo. En la piel, melón, blubber y cerebro, toma valores insignificantes.
Los niveles del Mediterráneo son más altos que en el Atlántico y Pacífico y toma los valores máximos en la costa francesa, el mar de Liguia y el mar Tirreno.
La concentración de mercurio está relacionada con la edad y la longitud, pero no con el sexo.
A pesar de que los niveles de mercurio en los delfines listados del Mediterráneo son muy elevados no presentan efectos tóxicos gracias a la detoxificación del metal con selenio y metalotioneínas.

REFERENCIAS

Andre J, Boudou A, Ribeyre F i Bernhard M (1990). Comparative study of mercury accumulation in dolphins (Stenella coeruleoalba) from French Atlantic and Mediterranean coasts. The Science of the Total Environment 104:191-209
Augier H, Park WK i Ronneau C (1993). Mercury Contamination of the Striped Dolphin Stenella coeruleoalba Meyen from the French Mediterranean Coast. Marine Pollution Bulletin 26:306-311
Cardellicchio N, Decataldo A, Di Leo A i Giandomenico S (2002a). Trace elements in organs and tissues of striped dolphins (Stenella coeruleoalba) from the Mediterranean sea (Southern Italy). Chemosphere 49:85-90
Cardellicchio N, Decataldo A, Di Leo A i Misino A (2002b). Accumulation and tissue distribution of mercury and selenium in striped dolphins (Stenella coeruleoalba) from the Mediterranean Sea (southern Italy). Environmental Pollution 116:265-271
Cardellicchio N, Giandomenico S, Ragone P i Di Leo A (2000).Tissue distribution of metals in striped dolphin (Stenella coeruleoalba) from the Apulian coast, Southern Italy. Marine Environmental Research 49:55-66
Frodello JP, Roméo M i Viale D (2000). Distribution of mercury in the organs and tissues of five toothed whale species of the Mediterranean. Environmental Pollution 108:447-452
Gerson JR i Shaikh ZA (1982). Uptake and binding of cadmium and mercury to metallothionein in rat hepatocyto primary cultures. Biochemistry Journal 208:465-472
Itano K i Kawai S (1981). Changes of mercury contents and biological half-life of mercury in the striped dolphin. In: Fujiyama H (Ed.) Studies on the Levels of Oganochlorine Compounds and Heavy Metals in Marine Organisms. University of Ryukyus, 49-73
Krishna D, Virginie D, Stéphane P i Jean-Marie B (2003). Heavy metals in marine mammals. In: Vos JV, Bossart GD, Fournier M i O’Shea T (Eds.) Toxicology of Marine Mammals. Taylor and Francis Publishers, Washington DC, 135-167
Leonzio C, Focardi S i Fossi C (1992). Heavy metals and selenium in stranded dolphins of the Northern Tyrrhenian (NW Mediterranean). The Science of the Total Environment 119:77-84
Monaci F, Borrl A, Leonzio C, Marsili L i Calzada N (1998). Trace elements in striped dolphin (Stenella coeruleoalba) from the western Mediterranean. Envirnmental Pollution 99:61-68
Palmisano F, Cardellicchio N i Zambonin PG (1995). Speciation of mercury in dolphin liver: a two-stage mechanism for the demethylation accumulation process and role of selenium. Marine Environment Research 40(2):109-121
Pompe-Gotal J, Srebocan E, Gomercic H i Prevendar Crnic A (2009). Mercury concentrations in the tissues of bottlenose dolphins (Tursiops truncatus) and striped dolphins (Stenella coeruleoalba) stranded on the Croatian Adriatic coas. Veterinarni Medicina, 54(12):598-604
Roditi-Elasar M, Kerem D, Hornung H, Kress N, Shoham-Frider E, Goffman O i Spanier E (2003). Heavy metal levels in bottlenose and striped dolphins off the Mediterranean coast of Israel. Marine Pollution Bulletin 46: 504-512

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Mercurio en delfines listados (Stenella coeruleoalba) del Mediterráneo (I): origen y niveles

30/06/2014 Marc Arenas Camps 2 comentaris

Después de semanas sin poder escribir una entrada elaborada sobre un tema de cetáceos, os dejo aquí ésta bastante extensa sobre el mercurio en los delfines listados del Mediterráneo. En concreto, trata sobre el origen y los niveles de mercurio en esta especie. En una segunda entrada se hablará del efecto tóxico y la detoxificación de este metal en esta especie. Espero que sea de vuestro interés.

INTRODUCCIÓN

El delfín listado (Stenella coeruleoalba) es un delfínido pelágico pequeño común en aguas temperadas y tropicales de todo el mundo. La longitud mediana de los individuos del Pacífico oeste es de 2,4 metros en machos y de 2,2 m en hembras (Archer y Perrin, 1999), aunque los especímenes del Mediterráneo miden un 10% menos que éstos (Andre et al. 1991). Su dieta se compone principalmente de peces y calamares pelágicos y bentopelágicos (Archer 2009).

Su rango de distribución es amplio (Archer 2009): se encuentra en el Pacífico Norte y Tropical; en el Atlántico, del norte de Sudamérica hasta a Norteamérica y en el Atlántico Noreste en aguas del Reino Unido; en el Índico; y en el Mediterráneo, donde es la especie más abundante. La figura siguiente muestra su rango de distribución en el Mediterráneo:

Su estado de conservación a nivel global es de preocupación menor, pero en el Mediterráneo es vulnerable debido a la interacción accidental o no con la pesca (de palangre principalmente, Aguilar 2000), la contaminación y el cambio climático (Otero y Conigliaro 2012).

ORIGEN DEL MERCURIO DEL MEDITERRÁNEO

La fuente principal de las elevadas concentraciones de mercurio observadas en los organismos del Mediterráneo son depósitos naturales de mercurio de origen volcánico en muchas regiones de su cuenca, en forma de cinabrio (HgS) (André et al. 1991, Augier et al. 1993, Cardellicchio et al. 2000, Cardellichio et al. 2002b). Además, el uso del mercurio en actividades industriales podría contribuir a aumentar los niveles de mercurio en el mar (Cardellicchio et al. 2002b), aunque su efecto en delfines listados no parece que pueda ser importante por el hecho de ser una especie pelágica y raramente los encontramos cerca de la costa (a 10 km de la fuente, el mercurio vuelve a niveles de fondo, Andre et al. 1991).

NIVELES DE MERCURIO EN DELFINES LISTADOS DEL MEDITERRÁNEO

Distribución en los diferentes tejidos

La Tabla 1siguiente muestra la concentración media, la desviación y/o el rango de mercurio total (μg/g peso seco) en el hígado, riñón y músculo de delfines listados en varias localidades del Mediterráneo. Se han seleccionado estos tres órganos para hacer la comparativa porque son los que más se estudian en la bibliografía. De todos modos, hay que tener presente que la comparación de resultados de diferentes estudios se tiene que hacer con cuidado puesto que hay múltiples fuentes de variación como la condición, la edad y el sexo de los individuos, pero también con los métodos de toma de muestras y de medida. A pesar de que en esta tabla sólo constan tres órganos, el análisis siguiente se ha centrado en todos los órganos que han estudiado los diferentes autores mencionados.

	Hígado		Riñón		Músculo
	Mediana	SD (rango)	Mediana	SD (rango)	Mediana	SD (rango)
Francia (Andre et al. 1991)	1472	131(4,4-392)	104	153(6,3-806)	63	131(4,5-365)
Francia (Augier et al. 1993)	481	587(68-2271)	62	88(14-341	37	40(7,4-155)
Costa de Apulia (Italia)(Cardellicchio et al. 2002b)	851	128(703-975)	46	9,7(34-59)	49	11(37-65)
Córcega (Frodello et al. 2000)	460	58	49	4	21	2
Tirreno Norte (Leonzio et al. 1992)	324	(13-4400)	65	(5,8-204)	37	(6,5-168)
Italia Oeste (Monaci et al. 1998)	593	1120	44	72	53	65
España (Monaci et al. 1998)	1043	835	63	100	28	73
Israel (Roditi-Elasar et al. 2003)	603	900(6,3-2475)	45	50(8,6-122)	40	32(2,0-95)

Tabla 1. Concentración de mercurio total (en μg/g peso seco) en el hígado, riñón y músculo de delfines listados (Stenella coeruleoalba) de varias localidades del Mediterráneo.

Como puede observarse en la Tabla 1, los niveles de mercurio en delfines listados del Mediterráneo son muy elevados, presentando la máxima concentración de mercurio en el hígado (Andre et al. 1991, Augier et al. 1993, Cardellicchio et al. 2002b, Frodello et al. 2000, Leonzio et al. 1992, Monaci et al. 1998, Pompe-Gotal et al. 2009, Roditi-Elasar et al. 2003). En otros mamíferos marinos, el hígado también es el órgano más contaminado (André et al. 1991, Augier et al. 1993). El segundo y tercer órganos con una concentración más elevada son el riñón y el músculo respectivamente. En los casos en que se ha estudiado la concentración de mercurio total en el pulmón (Augier et al. 1992, Cardellicchio et al. 2002b, Frodello et al. 2000), éste se ha situado como segundo órgano con la concentración más alta. De este modo, se puede deducir el siguiente orden en cuanto a la concentración de mercurio total en delfín listado por los cuatro órganos: hígado >> pulmón > riñón > músculo. Se han encontrado niveles insignificantes de mercurio en la piel, el melón, el blubber y el cerebro (Andre et al. 1991, Augier et al. 1993, Leonzio et al. 1992, Cardellicchio et al. 2002b, Frodello et al. 2000).

Este patrón en las concentraciones de mercurio se puede explicar por las vías de entrada y eliminación del metal en delfines. La elevada concentración en el hígado de los delfines listados del Mediterráneo se debe a que, una vez ingerido el mercurio a través del alimento (que es la vía de entrada principal en el organismo, Augier et al. 1993) o por ingestión de agua (Augier et al. 1993, Frodello et al. 2000), se transporta hasta el hígado y allí se detoxifica y se acumula (Frodello et al. 2000, Krishna et al. 2003). La elevada concentración en los pulmones se puede explicar por su inhalación de la atmósfera (Cardellicchio et al. 2002b). El riñón, que almacena una fracción importante del metal, está involucrado en su eliminación, lo que explica que se encuentren valores intermedios. Finalmente, la concentración en el músculo se explica por el hecho de ser un tejido donde también se almacena, pero al representar un volumen tan grande, su presencia queda diluida, lo que explica que los niveles sean relativamente bajos.

Efecto de la localización geográfica

Los delfines listados del Mediterráneo presentan niveles de mercurio más elevados que los del Atlántico y Pacífico (André et al. 1991, Leonzio et al. 1992, Augier et al. 1993, Monaci et al. 1998, Frodello et al. 2000, Cardellicchio et al. 2002b, Krishna et al. 2003, Roditi-Elasar et al. 2003, Pompe-Gotal et al. 2009). A pesar de que las concentraciones de mercurio encontradas en delfines listados a lo largo de todo el Mediterráneo toman valores similares, los niveles más elevados se encuentran en la costa francesa, el mar de Liguria y el mar Tirreno, seguido por la costa adriática de Croacia (Andre et al. 1991, Augier et al. 1993, Cardellicchio et al. 2000, Cardellicchio et al. 2002b, Pompe-Gotal et al. 2009). La explicación más plausible es la proximidad a los depósitos de cinabrio de Italia central (Monaci et al. 1998, Cardellicchio et al. 2000, Cardellicchio et al. 2002b).

Efecto de la edad y el sexo

El mercurio tiende a acumularse con la edad en organismos marinos (André et al. 1991, Monaci et al. 1998, Roditi-Elasar et al. 2003), de forma que su tasa de crecimiento influye el patrón de acumulación en las especies, lo que significa que también aumenta con la longitud. El patrón de incremento con la longitud se puede explicar muy bien en el músculo (Buffoni et al. 1982, Bernhard 1985): en los jóvenes, al crecer rápido (de 1 m a 1,5 m en 6 meses), la concentración aumenta poco por efecto dilución; cuando el crecimiento decrece, la concentración aumenta y cuando se para a los 2 m (12 años) se acumula en un volumen constante y aumenta mucho más rápidamente.

Por otro lado, no se observa una influencia significativa del sexo en la concentración de mercurio total en los diferentes órganos (Monaci et al. 1998, Cardellicchio et al. 2002b).