Why can’t I have children?

A lot of couples cannot have children. So, it is calculated that more than 48 million couples in the world are infertile. The mother’s age in the first gestation is important, but many times it is due by a genetic problem. Infertility is a clear example of complex disease with genetics base. The following is an explanation of genetic base of infertility in men and women.

INFERTILITY OR STERILITY?

You can think that infertility and sterility are synonymous, but they do not mean the same (Figure 1). However, infertility is the Anglo-Saxon word and the most used.

According to WHO, sterility is the difficulty getting a pregnancy after 1 year of frequent sexual relations near ovulation’s day and without protection. There are primary sterility and secondary sterility.

We talk to primary sterility when a woman is unable to become pregnant, while secondary sterility is when a woman in unable to become pregnant after having pregnancy history.

Infertility is when there is fecundation, but there are not implantation or an abort. There are primary infertility and secondary infertility too.

When a woman is unable to ever bear a child, due to the inability to carry a pregnancy to a live birth she would be classified as having primary infertility. However, when a woman is unable to carry a pregnancy to a live birth following either a previous pregnancy or a previous ability to carry a pregnancy to a live birth, she would be classified as having secondary infertility. Thus, women will suffer repetitive spontaneous miscarriages.

Figure 1. Schematic drawing of the difference between infertility and infertility (Source: Reproducción Asistida ORG, modified)

SOME INTERESTING FACTS

It is important to know that suffer a spontaneous aborts is normal in the reproductive history of a woman. It is estimated that 7 of 10 girls will suffer an abort during the first trimester.

Human species has not a high reproductive power, it is considered 25% the possibility of pregnancy in a sexual relation during the woman’s ovulation.

In addition, reproductive potential decreases when women are 35 years old. It is known that as of this age the reproductive potential drops and that after 40 years of age the possibility of pregnancy per month is less than 10%.

Approximately 1 of 6 couples in childbearing age is affected by sterility. This number represents 15-17% population.

GENETIC BASE OF MALE INFERTILITY

In men, up to 30% of infertility is associated with a direct genetic cause. A 50% of cases is indirect cause because the man is not just infertile, but he has other alterations and for this reason it is not classified like genetic anomaly. The remaining 20% has idiopathic origin, it means that is unknown cause (Figure 2).

Figure 2. Graphic showing the percentages of infertility’s causes (Source: Mireia Ramos, All You Need is Biology)

There are three types of genetics causes:

• Pre-testicular
• Testicular
• Post-testicular

PRE-TESTICULAR GENETIC CAUSES

These causes are associated before and during testicles developing:

• Alterations in testosterone synthesis.
• Alterations of the receptors of the hormones LH and FSH.
• Androgenic resistance syndromes: there is testicular feminization, it means the karyotype is masculine (46, XY), but the phenotype is feminine.
• Hypogonadism: testosterone deficiency with signs or symptoms associated, deficiency in sperm production or both. It could be because testicles are not functional or the affectation of hypothalamic-pituitary axis.

TESTICULAR GENETIC CAUSES

• Chromosomopathies: chromosomal abnormalities such as aneuploidies (abnormal number of chromosomes), chromosomal translocations (rearrangement of parts between nonhomologous chromosomes), inversions (a segment of a chromosome is reversed end to end) or trisomies.
• Meiotic abnormalities: abnormalities in germline .
• Microdeletions Yq: deletions of Y chromosome.
• Monogenic alterations: affecting a single gene.
• Gonadal dysgenesis: disorder of sexual development associated with anomalies in gonadal development, however having a male karyotype (46, XY), the external and internal genitalia are female.

POST-TESTICULAR GENETIC CAUSES

• Agenesis of vas deferens: absence of vas deferens, characteristic in cystic fibrosis.
• Sperm alterations.
• Autosomal dominant polycystic kidney: inherited disorder in which cysts form in the liver, pancreas and testes.

GENETIC BASE OF FEMALE INFERTILITY

Gene regulation of the formation and development of female sex cells (oogenesis) and ovarian follicle (folliculogenesis) is unmanageable and, in many cases, it is impossible to tell what the cause of infertility is.

Oocytes (female sex cells) need a suitable environment to grow and develop. The ovarian follicles surround the oocytes to provide them with this environment.

Even so, more or less we move with the same numbers as in men (Figure 2). 30% is for direct cause, where the genetic abnormality is known; 50% is due to indirect causes such as problems in the formation of hormones, and up to 20% for unknown reasons.

The genetic causes are divided into:

• Hypothalamic – pituitary axis
• Ovaries
• Uterine

GENETIC CAUSES RELATED TO HYPOTHALAMIC-PITUITARY AXIS

Endocrine system is formed by a series of glands that release the hormones. In this system, hypothalamic-pituitary axis is very important (Figure 3).

Figure 3. Hypothalamus-pituitary axis in detail, where you can see brain hemispheres (A), hypothalamus (B), pituitary (C), cerebellum (D) and brainstem (E) (Source: Sistema Endocrino, modified)

The pituitary gland is a small gland less than 1cm in diameter. This gland is attached to the hypothalamus, which controls almost all of its secretion. The hypothalamus is at the base of the brain and is the receiving center for signals from many areas of the brain, as well as internal organs, so that painful or stressful emotional experiences cause changes in your attitude. Likewise, the hypothalamus controls the autonomic nervous system and regulates body temperature, hunger, thirst, sexual behavior and defensive reactions, such as fear or rage.

The hypothalamic-pituitary axis regulates virtually all aspects of the body’s growth, development, metabolism and homeostasis.

The genetic causes of infertility related to this axis may have:

• Hypothalamic origin: problems with the development of the gonads.
• Hypophyseal origin: hormones.

OVARIAN GENETIC CAUSES

They are related to the ovaries and follicles. Chromosomal abnormalities are very important, especially those affecting the X chromosome.

UTERINE GENETIC CAUSES

They are related to the development of the endometrium, implantation of the embryo … The affectation of these phenomena implies infertility.

REFERENCES

• Foresta, C. et al. (2002). Guidelines for the appropriate use of genetic tests in infertile couples. Eur J Hum Genet; 10:303-312
• Hwang, K. et al.(2010). Mendelian genetics of male infertility. Ann N Y Acad Sci; 1214: E1-E17
• World Health Organization
• Reproducción Asistida ORG
• InfermeraVirtual
• El Mundo
• Main picture: Mujer Bien

Per què no puc tenir fills?

Són moltes les parelles que no poden tenir fills. De fet, es calcula que més de 48 milions de parelles al món són infèrtils. Tot i que l’edat de la mare en la primera gestació és un fet important, moltes vegades pot ser degut a un problema genètic. I és que la infertilitat és un exemple clar de malaltia complexa amb base genètica. A continuació us explicaré la base genètica de la infertilitat en homes i dones.

INFERTILITAT O ESTERILITAT?

Tot i que es pot pensar que infertilitat i esterilitat són dos termes sinònims, no signifiquen el mateix (Figura 1). No obstant, la infertilitat és el terme anglosaxó i és el més utilitzat.

Segons la OMS, l’esterilitat és la dificultat per aconseguir un embaràs després d’1 any de relacions sexuals freqüents, pròximes al dia d’ovulació i sense protecció. N’hi ha de primària i de secundària.

Parlem d’esterilitat primària quan la parella mai ha aconseguit una gestació, mentre que l’esterilitat secundària és quan la parella ja té antecedents d’un o varis embarassos.

En canvi, en la infertilitat sí que hi ha fecundació, però o no es produeix la implantació o es pateix un avortament. Aquesta també pot ser primària o secundària.

La infertilitat primària és quan la parella es queda embarassada espontàniament, però no s’aconsegueix dur un embaràs a terme ni un recent nascut sense problemes. Però si una parella, després d’un embaràs i un part normal, no aconsegueix portar a terme una nova gestació amb recent nascuts sense problemes s’anomena infertilitat secundària. Aquestes parelles patiran avortaments repetitius.

Figura 1. Dibuix esquemàtic de la diferència entre esterilitat i infertilitat (Font: Reproducción Asistida ORG, modificat)

ALGUNES DADES D’INTERÈS

És important tenir en compte que patir un avortament ocasional es considera normal en la història reproductiva d’una dona. S’estima que 7 de cada 10 noies pateixen un avortament durant el primer trimestre.

L’espècie humana no té un alt poder reproductiu, sinó que es considera un 25% la possibilitat d’embaràs en la relació sexual mantinguda en el moment de l’ovulació de la dona.

A més, a partir dels 35 anys el potencial reproductiu de la dona disminueix. Després dels 40 anys la possibilitat d’embaràs per mes és menor al 10%.

Aproximadament 1 de cada 6 parelles en edat fèrtil es veurà afectada d’esterilitat. Aquesta xifra representa el 15-17% de la població.

BASE GENÈTICA DE LA INFERTILITAT MASCULINA

En homes, fins a un 30% de la infertilitat s’associa a una causa genètica directa. En un 50% dels casos és indirecta, ja que l’individu no és només infèrtil, sinó que té altres alteracions i per això no es classifica com a anomalia genètica. El 20% restant és d’origen idiopàtic, és a dir, no se sap la causa (Figura 2).

Figura 2. Gràfic on es mostren els percentatges de les causes de la infertilitat (Font: Mireia Ramos, All You Need is Biology)

Hi ha tres tipus de causes genètiques:

• Pre-testiculars
• Testiculars
• Post-testiculars

CAUSES GENÈTIQUES PRE-TESTICULARS

S’associen abans del desenvolupament dels testicles o durant el desenvolupament dels testicles:

• Alteracions de la síntesi de testosterona.
• Alteracions dels receptors de les hormones LH i FSH.
• Síndromes de resistència androgènica: es produeix feminització testicular, és a dir, el cariotip és masculí (46, XY), però el fenotip és femení.
• Hipogonadismes: deficiència de testosterona amb signes o símptomes associats, deficiència de la producció d’espermatozoides o totes dues coses. Pot ser degut perquè els testicles no són funcionals o per l’afectació de l’eix hipotàlem-hipofisiari. També es produeix en dones.

CAUSES GENÈTIQUES TESTICULARS

• Cromosomopatíes: anomalies cromosòmiques com poden ser aneuploïdies (canvi en el número cromosòmic), translocacions (intercanvi de material entre cromosomes), inversions (un fragment de cromosoma canvia de sentit) o trisomies.
• Anomalies meiòtiques: anomalies cromosòmiques en la línia germinal .
• Microdelecions Yq: petites delecions en el cromosoma Y.
• Alteracions monogèniques: afecten a un sol gen.
• Disgenèsies gonadals: trastorn del desenvolupament sexual associat amb anomalies en el desenvolupament gonadal, on tot i tenir un cariotip masculí (46, XY) els genitals externs i interns són femenins.

CAUSES GENÈTIQUES POST-TESTICULARS

• Agenèsia de conductes deferents: absència dels conductes deferents, característic en fibrosi quística.
• Alteracions espermàtiques.
• Poliquistosi renal autosòmica dominant: trastorn hereditari en el qual es formen quists en el fetge, pàncrees i testicles.

BASE GENÈTICA DE LA INFERTILITAT FEMENINA

La regulació gènica de la formació i desenvolupament de les cèl·lules sexuals femenines (oogènesi) i del fol·licle ovàric (fol·liculogènesi) és inabastable i, en molts casos, és impossible dir quina és la causa de la infertilitat.

Els oòcits (cèl·lules sexuals femenines) per créixer i desenvolupar-se necessiten fer-ho en un ambient adequat. Els fol·licles ovàrics rodegen els oòcits per proporcionar-los aquest ambient.

Tot i això, més o menys ens movem amb els mateixos números que en homes (Figura 2). Un 30% és per causa directa, on es coneix l’anomalia genètica; un 50% és per causes indirectes com problemes en la formació d’hormones, i fins a un 20% per causa desconeguda.

Les causes genètiques es divideixen en:

• Eix hipotàlem – hipofisiari
• Ovàriques
• Uterines

CAUSES GENÈTIQUES RELACIONADES AMB L’EIX HIPOTÀLEM-HIPOFISIARI

El sistema endocrí està format per una sèrie de glàndules que alliberen les hormones. En aquest sistema és molt important l’eix hipotàlem-hipofisiari (Figura 3).

Figura 3. Detall de l’eix hipotàlem-hipofisiari, on es mostren els hemisferis cerebrals (A), l’hipotàlem (B), la hipòfisi (C), el cerebel (D) i el tronc cerebral (E) (Font: Sistema Endocrino, modificat)

La hipòfisi és una petita glàndula de menys d’1cm de diàmetre. Aquesta glàndula es troba unida a l’hipotàlem, que és qui controla gairebé tota la seva secreció. L’hipotàlem es troba a la base de l’encèfal i és el centre receptor de senyals procedents de moltes zones de l’encèfal, així com d’òrgans interns, de manera que experiències emocionals doloroses o estressants causen canvis en la seva activitat. Així mateix, l’hipotàlem controla el sistema nerviós autònom i regula la temperatura corporal, la gana, la set, la conducta sexual i les reaccions defensives, com ara la por o la ràbia.

Així doncs, l’eix hipotàlem-hipofisiari regula pràcticament tots els aspectes del creixement, el desenvolupament, el metabolisme i l’homeòstasi de l’organisme.

Les causes genètiques de la infertilitat relacionades amb aquest eix poden tenir:

• Origen hipotalàmic: problemes en el desenvolupament de les gònades.
• Origen hipofisiari: hormones.

CAUSES GENÈTIQUES OVÀRIQUES

Estan relacionades amb els ovaris i els fol·licles. Tenen molta importància les anomalies cromosòmiques, sobretot les que afecten al cromosoma X.

CAUSES GENÈTIQUES UTERINES

Estan relacionades amb el desenvolupament de l’endometri, la implantació de l’embrió… L’afectació d’aquests fenòmens implica infertilitat.

REFERÈNCIES

• Foresta, C. et al. (2002). Guidelines for the appropriate use of genetic tests in infertile couples. Eur J Hum Genet; 10:303-312
• Hwang, K. et al.(2010). Mendelian genetics of male infertility. Ann N Y Acad Sci; 1214: E1-E17
• World Health Organization
• Reproducción Asistida ORG
• InfermeraVirtual
• El Mundo
• Foto portada: Mujer Bien

Metamorphosis and amphibian larvae

The word amphibian comes from ancient Greek words “amphi”, which means “both” and “bios”, which means “life”. Even if the word amphibious is an adjective used to describe animals that can live both on land and water, in the case of amphibians it also refers to both life stages through which these animals go through, as amphibians are born in an aquatic larval stage and become adults via a process of metamorphosis. In this new entry we’ll explain how metamorphosis works at a hormonal level, which anatomical changes occur during this period and the differences of this process among the different lissamphibian orders.

LISSAMPHIBIAN METAMORPHOSIS

Metamorphosis is present in the three lissamphibian orders. This process was already present in the first terrestrial tetrapods, which had to lay their eggs in water. Yet not all extant species present external metamorphosis, as some of them hatch as diminutive adults (as 20% of anuran species). In these species metamorphosis happens equally inside the egg before hatching, what’s called internal metamorphosis.

Red-eyed tree frog eggs (Agalychnis callydryas) just before hatching, by Geoff Gallice.

As a general rule, lissamphibians lay their eggs in water. In most species, aquatic larvae will hatch from gelatinous eggs, even if their morphology varies a lot between different species. Yet larvae of all lissamphibians present a set of common characteristics:

• External gills, thanks to which they can breathe underwater.
• Absence of eyelids and retinal pigments associated with sight outside of water.
• Presence of a lateral line (or equivalent), sensorial organ characteristic of fish which allow them to sense vibrations underwater.
• Thinner skin.
• Subaquatic anatomic adaptations.

Photo of a fire salamander (Salamandra salamandra) in which the external gills and the pisciform looks of the larva can be appreciated, by David López.

During metamorphosis, most structures useful during the larval stage are reabsorbed through apoptosis, a controlled cell death process. In many cases this process is highly conditioned by various environmental factors such as population density, food availability and the presence of certain chemical substances in water.

HORMONAL CHANGES

At the hormonal level, metamorphosis is characterized by the interaction between two kinds of hormones: thyroid hormones and prolactin. While the thyroid hormones as thyroxin (secreted by the thyroid gland) stimulate the metamorphosis process, prolactin (secreted by the pituitary gland or hypophysis) inhibits it. The concentration of these two hormones (regulated by the Hypothalamus→Hyphophysis→Thyroid) is what controls the different stages of metamorphosis.

Scheme by Mikael Häggström of the hypothalamus (green), hypophysis or pituitary (red), thyroid (blue) axis in human beings and the release of thyroid hormones.

PREMETAMORPHOSIS

This is the larval growth stage, and it lasts around the first 20 days of life (depending on the species). This stage is characterized by a low secretion of thyroidal hormones and by a high concentration of prolactin that inhibits the metamorphosis process. This is due to the fact that the hypothalamus→hypophysis system is still not mature.

PROMETAMORPHOSIS

It’s a period of reduced growth with slow morphological changes, due to the rise of thyroxin concentration in blood caused by the growth of the thyroid gland. Also, the hypothalamus→hypophysis axis starts developing, which will trigger even more the rise of the thyroxin concentration and will lower the prolactin, giving way to great morphological changes.

METAMORPHOSIS CLIMAX

It’s the point in which the hyothalamus→hypophysis→thyroid axis is at its maximum capacity and it is when great morphological changes happen in the larva, which will end up becoming a miniature adult. Finally, thyroxin levels will start to be restored by a negative feedback system of the thyroxin over the hypothalamus and the hypophysis.

Scheme from Brown & Cai 2007, about the general levels of thyroid hormones during the different metamorphosis’ stages.

MORPHOLOGICAL CHANGES

During the metamorphosis process, larvae will go through a set of anatomical changes that will allow them to acquire their adult form. Some changes common to most species are the acquisition of eyelids and new retinal pigments, the reabsorption of the gills and the loss of the lateral line. Other morphological changes vary among the different orders. For example in caecilians (order Apoda) larvae already look like miniature adults but with external gills. Also, most caecilians present internal metamorphosis and the hatchlings have no trace of gills.

Photo from Blog do Nurof-UFC of a caecilian egg, inside which we can see the larva with gills.

In urodeles (order Urodela), the external metamorphic changes aren’t that spectacular either. Larvae are pretty similar to adults, as their limbs develop quickly, although they present external filamentous gills, have no eyelids and present a largely-developed caudal fin. Even their carnivorous diet is similar to that of the adult’s. Yet the great diversity of salamanders and newts gives as a result a great variety of life cycles; from viviparous species that give live birth, to neotenic species that keep larval characteristics through their adult stage.

Photo by David Alvarez of the viviparous birth of a fire salamander (Salamandra salamandra), and photo by Faldrian of an axolotl (Ambystoma mexicanum) a neotenic species.

Frogs and toads (order Anura) are the group in which metamorphic changes are more dramatic. The anuran larva is so different that it’s called a tadpole, which differentiates from the adult both by its looks and its physiology and behaviour. Even if tadpoles are born with external gills, these are soon covered by skin folds that form a gill chamber. Also, tadpoles have a round, limbless body and a long, vertically-flattened tail, which allows them to swim swiftly in water.

Photo by J. J. Harrison of a southern brown tree frog tadpole (Litoria ewingii).

One of the main differences between adult and larval anurans is their diet. While adult frogs and toads are predators, tadpoles are herbivorous larvae, feeding by filtering suspended vegetal particles or by scraping off algae from rocks using a series of keratinous “teeth” present in some species. This is reflected in their spirally-shaped and extremely long digestive system in order to allow them to digest large quantities of vegetal matter. Tadpoles are tireless eating machines, with some filter-feeding species being able to filter eight times their body volume of water per minute.

Photo by Denise Stanley of a tadpole, in which we can see both the keratinous “teeth”, and the spiral-shaped intestine.

After metamorphosis, tadpoles will reabsorb their gills and tail, their digestive system will shorten, and will develop limbs and lungs, becoming small amphibians prepared for a life on land.

Recently metamorphosed spiny toad (Bufo spinosus) by David López.

As we have seen, the metamorphosis process varies greatly among the different species of each order. This process results in the fact that that most lissamphibians spend a part of their lives in water and the other on land, a representative fact of the transition of the first tetrapods from the aquatic to the terrestrial medium. Also, the great diversity of ecological niches occupied by both the adults and the larvae of the different species and the wide array of environmental factors that affect the metamorphosis process, make lissamphibians great bioindicators of an ecosystem’s health.

REFERENCES

The following sources have been consulted during the elaboration of this entry:

• Halliday & Adler (2007). La gran enciclopedia de los Anfibios y Reptiles. Editorial Libsa.
• Masó & Pijoan (2011). Anfibios y Reptiles de la Península Ibérica, Baleares y Canarias. Ediciones Omega.
• Brown & Cai (2007). Amphibian metamorphosis. Developmental Biology. Vol. 306. Pp: 20-33.
• Your Article Library. Process of Metamorphosis in Amphibians and it’s Hormonal Control.
• Metamorfosis de anfibios.
• Cover image by Brian Gratwicke.

Metamorfosi i larves d’amfibis

La paraula amfibi prové del grec antic “amphi”, que vol dir “ambdós” i “bios”, que vol dir “vida”. Tot i que el terme amfibi és un adjectiu que serveix per descriure a animals que poden viure tant a terra com a l’aigua, en el cas dels amfibis a més, fa referencia a les dues etapes vitals per les que passen, i és que els amfibis neixen en un estat larvari aquàtic i esdevenen individus adults mitjançant la metamorfosi. En aquesta entrada us explicarem com funciona la metamorfosi a nivell hormonal, quins canvis anatòmics es donen i les diferències d’aquest procés entre els diferents ordres de lissamfibis.

METAMORFOSI LISSAMFÍBIA

La metamorfosi es troba present en els tres ordres de lissamfibis. Aquest procés ja es donava en els primers tetràpodes terrestres, els quals havien de pondre els ous a l’aigua. Tanmateix, no totes les espècies actuals presenten metamorfosi externa, ja que algunes neixen com adults en miniatura (com el 20% d’espècies d’anurs). En aquestes espècies la metamorfosi es dóna igualment a l’interior de l’ou abans de néixer, el que es coneix com metamorfosi interna.

Ous de granota verda d’ulls vermells (Agalychnis callydryas) just abans d’eclosionar, per Geoff Gallice.

Com a norma general, els lissamfibis ponen els seus ous a l’aigua. En la gran majoria d’espècies, dels ous gelatinosos naixeran larves aquàtiques, tot i que la seva morfología varia molt entre les diferents espècies. Tot i així, les larves de tots els lissamfibis presenten un seguit de característiques comunes:

• Brànquies externes, mitjançant les quals respiren sota l’aigua.
• Absència de parpelles i de pigments retinals associats a la visió fora de l’aigua.
• Presència de la línia lateral (o equivalent), òrgan sensorial característic dels peixos que els permet percebre les vibracions de l’aigua.
• Pell menys gruixuda.
• Adaptacions anatòmiques a la vida subaquàtica.

Foto de salamandra comuna (Salamandra salamandra) on s’aprecien les brànquies externes i l’aspecte pisciforme de la larva, per David López.

Durant la metamorfosi, moltes estructures que són útils durant l’estat larvari seran reabsorbides mitjançant l’apoptosi, un procés de mort cel·lular controlada. En molts casos aquest procés està altament condicionat per varis factors ambientals com la densitat de població, la disponibilitat d’aliment i la presència de certes substàncies químiques a l’aigua.

CANVIS HORMONALS

A nivell hormonal, la metamorfosi es caracteritza per la interacción de dos tipus d’hormones diferents: les hormones tiroïdals i la prolactina. Mentre que les hormones tiroïdals, com la tiroxina (segregades per la glàndula tiroide), estimulen el procés de metamorfosi, la prolactina (segregada per la glàndula pituïtària o hipòfisi) l’inhibeix. La concentració d’aquestes dues hormones (regulada per l’eix Hipotàlem→Hipòfisi→Tiroide) és el que controla les diferents fases de la metamorfosi.

Esquema de Mikael Häggström de l’eix hipotàlem (verd), hipòfisi o pituïtària (vermell), tiroide (blau) en éssers humans i l’alliberació d’hormones tiroïdals.

PREMETAMORFOSI

És la fase de creixement de la larva, i dura al voltant dels 20 primers dies de vida (depenent de l’espècie). Aquesta fase es caracteritza per una baixa secreció d’hormones tiroïdals i per una alta concentració de prolactina, que inhibeix el procés de metamorfosi. Això es dèu a que el sistema hipotàlem→hipofisari encara és immadur.

PROMETAMORFOSI

És un període de creixement reduït amb canvis morfològics lents, deguts a l’augment en la concentració de tiroxina en sang a causa del creixement de la glándula tiroides. A més, comença a desenvolupar-se l’eix hipotàlem→hipofisari, el qual farà augmentar encara més la concentració de tiroxina i disminuirà la de prolactina, obrint pas a grans canvis morfològics.

CLÍMAX METAMÒRFIC

És el moment en el que l’eix hipotàlem→hipòfisi→tiroides es troba al màxim rendiment i es dónen grans canvis morfològics en la larva, la qual s’acabarà convertint en un adult en miniatura. Finalment, els nivells de tiroxina es començaran a reestablir per un sistema de retroalimentació negativa d’aquesta sobre l’hipotàlem i l’hipòfisi.

Esquema extret de Brown & Cai 2007, sobre els nivells generals d’hormones tiroïdals durant les diferents etapes de la metamorfosi.

CANVIS MORFOLÒGICS

Al llarg del procés de metamorfosi, les larves patiran un seguit de canvis anatòmics que els permetran adquirir la forma adulta. Alguns canvis comuns a la majoria d’espècies són l’adquisició de parpelles i nous pigments retinals, la reabsorció de les brànquies i la pèrdua de la línia lateral. Altres canvis morfològics varien entre els diferents ordres. Per exemple en les cecílies (ordre Apoda) les larves s’assemblen a adults en miniatura però amb brànquies externes. A més, la majoria de cecílies presenten metamorfosi interna i al néixer ja no tenen cap rastre de les brànquies.

Foto de Blog do Nurof-UFC de l’ou d’una cecília, dins del qual veiem a la larva branquiada.

En els urodels (ordre Urodela), els canvis metamòrfics externs tampoc són gaire espectaculars. Les larves s’assemblen força als adults a que les seves extremitats es desenvolupen als pocs dies, tot i que tenen brànquies externes filamentoses, no tenen parpelles i la aleta caudal està més desenvolupada. Fins i tot la seva dieta és carnívora com la dels adults. Tanmateix,  la gran diversitat de salamandres i tritons fa que els cicles vitals de les diferents espècies varïin molt; des d’espècies vivípares que pareixen a cries vives, fins a espècies neotèniques que mantenen característiques larvàries durant la vida adulta.

Foto de David Álvarez del part vivípar d’una salamandra comuna (Salamandra salamandra), i foto de Faldrian d’un axolot (Ambystoma mexicanum) una espècie neotènica.

Les granotes i els gripaus (ordre Anura) són el grup en el que els canvis metamòrfics són més dramàtics. La larva dels anurs és tant diferent que s’anomena capgròs, el qual es diferencia de l’adult tant en l’aspecte com en la fisiologia i el comportament. Tot i que els capgrossos nexien amb brànquies externes, aquestes queden cobertes als pocs dies per uns plecs de pell que formen una cambra branquial. A més els capgrossos tenen un cos arrodonit i sense potes i una cua llarga i comprimida que els permet nedar veloçment a l’aigua.

Foto de J. J. Harrison d’un capgròs de granota arborícola bruna del sud (Litoria ewingii).

Una de les principals diferència entre els anurs adults i els larvaris és la dieta. Mentre que les granotes i els gripaus adults són depredadors, els capgrossos són larves herbívores, alimentant-se o bé filtrant partícules vegetals suspeses a l’aigua, o bé raspant les algues enganxades a les roques amb un seguit de “dents” còrnies que presenten algunes espècies. Això es reflecteix en el seu aparell digestiu en forma d’espiral i extremadament llarg per tal de poder digerir les grans quantitats de materia vegetal de la que s’alimenten. Els capgrossos són màquines de menjar incansables, amb algunes espècies filtradores essent capaces de filtrar fins a vuit vegades el seu volum corporal d’aigua per minut.

Foto de Denise Stanley d’un capgròs, on veiem tant les “dents” còrnies, com l’intestí en forma d’espiral.

Després de la metamorfosi, els capgrossos reabsorbiran les brànquies i la cua, reduiran la llargada de l’aparell digestiu, desenvoluparan les potes i els pulmons, convertint-se en metamòrfics preparats per la vida a terra.

Gripau espinós just després de la metamorfosi (Bufo spinosus) per David López.

Com hem vist, el procés de la metamorfosi varia molt entre les diferents espècies de cada ordre. Aquest procés fa que la majoria de lissamfibis passin part de les seves vides a l’aigua i part a la terra, fet representatiu de la transició dels primers tetràpodes del medi aquàtic al medi terrestre. A més, la gran diversitat de nínxols ecològics que ocupen tant els adults com les larves de les diferents espècies i l’ampli ventall de factors ambientals que afecten al procés de metamorfosi, converteixen als lissamfibis en grans bioindicadors de l’estat de salut dels ecosistemes.

REFERÈNCIES

S’han consultat les següents fonts durant l’elaboració d’aquesta entrada:

• Halliday & Adler (2007). La gran enciclopedia de los Anfibios y Reptiles. Editorial Libsa.
• Masó & Pijoan (2011). Anfibios y Reptiles de la Península Ibérica, Baleares y Canarias. Ediciones Omega.
• Brown & Cai (2007). Amphibian metamorphosis. Developmental Biology. Vol. 306. Pp: 20-33.
• Your Article Library. Process of Metamorphosis in Amphibians and it’s Hormonal Control.
• Metamorfosis de anfibios.
• Imatge de portada de Brian Gratwicke.